传染病的皮肤表现——皮肤、感染版联合版庆专贴-2010-07-17 12:21:38 AM
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麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。麻风病的流行历史悠久，分布广泛。长期以来，麻风病给流行区的人民带来了深重的灾难。
[病原学]
麻风杆菌属分支杆菌，菌体呈短小棒状或稍弯曲，长约2-6μm，宽约0.2-0.6μm，抗酸染色呈红色，革兰氏染色阳性。麻风杆菌在0℃可活3￣4周，强阳光照射2￣3小时便丧失繁殖能力，煮沸8分钟可灭活。
[流行病学]
（一）、传染源
麻风病人是本病的唯一传染源，其中瘤型和界线类病人传染性最强。
（二）、传播途径
麻风杆菌主要是通过破损的皮肤和呼吸道进入人体。
（三）、人群易感性
人类对麻风杆菌的易感性很不一致，一般儿童较**易感，而病例多为20岁以上的**，男性病例多于女性病例。
[临床表现]
麻风病按五级分类法分为：结核样型麻风（TT）、界线类偏结核样型麻风（BT）、中间界线类麻风（BB）、界线类偏瘤型麻风（BL）、瘤型麻风（LL）。各类麻风病的早期阶段为未定类麻风（I）。
1、结核样型麻风（TT）
临床上本型较多见，损害常局限于外周神经和皮肤。皮损为红色斑疹、红色或暗红色斑块，呈圆形或不规则形，边缘清，表面干燥无毛，有时有鳞屑，局部感觉障碍出现早且明显。
2、界线类偏结核样型麻风（BT）
常见皮损为斑疹、斑块和浸润性损害，基本特点似结核样型，但损害多发。典型皮损中央有明显的"空白区"，周围常有小的卫星状损害，周围神经损害多发，皮损感觉障碍明显。
3、中间界线类麻风（BB）
典型皮损为斑疹与浸润性的双型损害，基本皮损呈多形性和多色性。可见有特征性的倒碟状、靶状或卫星状损害。面部皮损呈蝙蝠状者，称"双型面孔"。皮损大小不一，数量较多；神经损害多发，但不对称。皮肤与神经的损害和功能障碍介于结核样型和瘤型之间。中间界线类麻风可向结核样型或瘤型麻风转化。
4、界线类偏瘤型麻风（BL）
皮损有斑疹、斑块、结节和弥漫性浸润等，分布广泛，不完全对称，少数皮损边缘可见。有的弥漫性浸润中央可见空白区。浅神经肿大，多发但不对称。晚期患者皮损融合成片，面部深在性浸润可形成"狮面"，鼻中隔溃疡或鞍鼻。病变还可以侵犯内脏。
5、瘤型麻风（LL）
早期瘤型皮损多为斑疹，呈淡红色或浅色，边缘模糊，形小数多，分布对称。无明显感觉障碍和闭汗，可有痒和蚁行感等感觉异常。病程长者可出现温觉、痛觉迟钝。
中期瘤型可出现斑疹、弥漫性浸润和结节等损害，边缘不清，表面光亮呈多汁感，分布广泛，局部可出现轻度浅感觉障碍。
晚期瘤型麻风弥漫性浸润更加明显且向深层发展，体表皮肤绝大部分都有浸润。面部皮肤弥漫增厚，额、颞部皮纹加深，鼻唇肥厚，耳垂肥大。四肢和躯干广泛深在性浸润，有明显的感觉障碍与闭汗。
神经损害早期不明显，摸不到神经粗大。中、晚期可出现广泛而对称的神经干粗大，可导致严重的残废畸形。
早期眉毛外侧对称性稀疏。随着病程的进展，眉毛、睫毛都可全部脱光。头发等也可逐渐脱落。
粘膜损害出现早而明显，中晚期常有淋巴结、睾丸、眼球及内脏损害。
6、未定类麻风（I）
为麻风病的早期阶段，常见少量斑疹，多为浅色，少数淡红色，边缘清楚或不清楚，有不同程度的浅感觉障碍。
7、麻风反应
在麻风病的慢性过程中，麻风病人可突发症状活跃，出现新皮损，伴恶寒、发热等急性或亚急性症状，这种变态反应性现象称为麻风反应。 [检查]
(一)麻风杆菌检查：在皮肤粘膜活动病变上取材，刮取病变处组织液涂片，进行抗酸染色。瘤型麻风菌量最多，界线类偏瘤型次之，中间界线类和界线类偏结核样型菌量逐渐减少，结核样型查菌阴性，未定类一般也呈阴性。
(二)麻风菌素试验是测定机体对麻风杆菌抵抗力的方法，它可部分反映机体对麻风杆菌细胞免疫反应的强弱和有无。在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素0.1ml，48小时后注射处有浸润性红斑，根据红斑直径判断阳性程度。注射后21天观察晚期反应，有无浸润性结节及破溃。早期反应反映机体对麻风杆菌的敏感性，晚期反应表示机体对麻风杆菌的特异性细胞免疫反应的能力。结核样型麻风晚期反应强阳性，界线类偏结核样型和未定类次之，而其它几型的晚期反应均阴性。
(三)麻风杆菌抗体的血清学检测：荧光抗体吸收试验(FLA－ABS)。酶联免疫吸附试验、放射免疫试验等。可协助诊断麻风杆菌的感染，特别是亚临床感染。
(四)组胺试验：用来测试皮肤末梢神经是否受累。
(五)出汗功能试验：测定发汗功能是否正常，判断汗腺是否受累。
(六)立毛肌功能试验：用于测定支配立毛肌的神经功能是否正常。
[诊断依据](1)感觉障碍；(2)周围神经粗大；(3)皮损内查到麻风杆菌；(4)组织病理学依据。符合四项的两项方可诊断麻风病。
[预防治疗]
一、建立麻风病防治网，在麻风病流行区大力宣传，普及麻风防治知识，开展流行病学调查，力争早发现、早治疗。
二、对流行区儿童、患者家属及密切接触者应定期体检，必要时预防性用药或接种卡介苗。
三、对于麻风病的治疗，应采取早期、及时、足量、足程、规则治疗的原则。及时正确处理麻风反应。注意防止耐药性产生，一般采用数中化学药物联合，在达到临床治愈后，应给予巩固治疗防止复发。
四、联合化疗(multidrug therapy)
即采用两种或两种以上作用机理不同的有效化疗药物治疗。一般必须包括强力杀菌药利福平。标准的WHO推荐的联合化疗方案是：
(一)多菌型麻风
**：利福平 600mg，1/日监服。
氯苯酚嗪 300mg，1/月监服；500mg1/日 自服。
DDS
100mg，1/日自服。
儿童(10～14岁)：利福平
450mg1/月监服。
氯苯吩嗪200mg1/月监服；50mg，1/2日，自服。
DDS
50mg1/日自服。
治疗期限至少两年，如有可能应治疗到细菌阴转。
(二)少菌型麻风
**：利福平600mg1/月监服6个月。
DDS
100mg1/日自服6个月。
儿童：应按体重适当减少。
治疗期限应持续至利福平监服6个月。
五、免疫疗法
（1）静脉内注射周围血淋巴细胞。
（2）静脉内注射特异转移因子。
（3）皮内注射灭活的麻风杆菌。
六、麻风反应的治疗
除严重反应外，一般不必停用抗麻风药。应及时治疗，去除诱因。
(一)皮质激素 小量至中量激素，病情缓解后减量，维持3～5月。
(二)反应停
100mg
4/日，维持量100mg/日，注意其致畸作用及神经毒性反应。
(三)氯苯吩嗪 300mg/日，3个月后减量，与反应停300mg/日联合应用。
(四)阿斯匹林 600mg
口服
4/日
(五)氯喹
150mg
口服
3/日
(六)秋水仙碱 用于治疗麻风结节红斑。1.5mg/日，分次给药，症状改善后1mg/日维持。
(七)环孢菌素A也可用于麻风结节红斑的治疗。
(八)雷公藤及昆明山海棠。
(九)普鲁卡因封闭疗法。
七、巩固治疗
在达到临床治愈标准后，瘤型和界线类应继续巩固治疗5年以上，而结核样型应继续巩固治疗不少于3年。
麻风病的防治现状及展望
李文忠 江澄 陈祥生 叶干运
麻风病在我国流行已有2000多年历史，长期以来被视为可致畸残和难以治愈的疾病。近50年来，尤其近20年来由于政府的重视、关怀以及科学的进步，该病已成为可防可治的疾病，社会印象已有所改善。80年代初我国政府提出了力争在本世纪末实现基本消灭麻风病的奋斗目标。1991年5月第44次世界卫生大会(WHA)通过了全球在2000年消除麻风病公共卫生问题的决议，我国政府也作出了承诺。现根据有关资料，就国内外麻风病防治现状及展望概述如下。
一、世界麻风流行概况
(一)全球麻风防治目标：1991年第44次WHA决议，全球在本世纪末消除麻风病的公共卫生问题，其指标为患病率< 1/万。
(二)世界麻风患病率变化：1997年世界卫生组织(WHO)估计全球约有115万麻风患者，估计患病率为2/万。其中888340例是登记接受治疗的病例，登记患病率为1.7/万。近10年来全球麻风登记病例数已减少82％。然而目前在全球60个国家或地区麻风仍然是一公共卫生问题(患病率在1/万以上)，其中16个主要麻风流行国家的登记病例数占全球麻风的90％，而其中5个国家(印度、巴西、印尼、缅甸、尼日利亚)占世界麻风登记病例数的80％。这16个麻风流行最严重国家至少有下列特点之一：患病率 >1/万；或登记病例数 >5000；或新发现病例数 >2000。
(三)世界麻风发现率变化：1996年全球发现病例数约为566 000例， 发现率为9.8/10万。 据统计麻风流行最严重的28个国家1996年发现病例数为544 639例，占全球发现病例的96％，其中15.6％为< 15岁的儿童，31％为多菌型病例，5.4％伴有Ⅱ 级畸残。这些国家近12年来患病率有大幅度下降，自1985年的20.2/万下降至1996年的3.5/万，但发现率仍无明显改变。有些国家病例发现数增加，往往与病例发现工作的加强和麻防工作地理覆盖面扩大有关，并不是麻风发病率的改变。尽管各WHO地区之间及同一地区不同国家之间麻风形势有所不同，但近12年来全球发现麻风趋势是稳定的。
(四)联合化疗(MDT)覆盖率：全球几乎所有登记治疗的麻风病例目前均在用MDT治疗。1996年约有140万病例接受MDT治疗，55万例以上的病例被治愈，治愈率为75％～95％。至1997年全球累计MDT治愈病例数为850万例，报告MDT覆盖率为97.1％。
二、中国麻风防治概况
(一)中国麻风防治历程：分两阶段。
1.控制传染阶段(1949～1981年)：贯彻政府“预防为主”的方针及“积极治疗、控制传染”的原则，提出“边调查、边隔离、边治疗”的步骤和做法。在卫生部的领导下，各级政府及卫生主管部门制定政策、培训人员、建立防治机构、调查发现患者、及时给予氨苯砜治疗。因此该阶段又称氨苯砜单疗阶段。
2.基本消灭阶段(1982～2000年)：国家卫生部于1981年提出力争全国在本世纪末实现基本消灭麻风病的奋斗目标，于1982年制定和1988年修订了基本消灭麻风病的防治规划和标准。基本消灭的指标是以县(市)为单位，患病率≤0.01‰，近5年平均年发病率(或发现率)≤0.5/10万；至2000年全国有95％以上的县(市)达到上述指标，其它县(市)达到控制指标(患病率≤0.05‰)。主要防治措施为：1早期发现患者；2实施MDT；3建立麻风疫情监测系统，回顾性收集以往的个案资料及1990年以后监测资料和登记病例的资料。1991年我国政府承诺了第44次WHA在2000年消除麻风公共卫生问题的决议，其指标为患病率< 1/万。
(二)中国麻风防治现状：
1.1949年～1996年全国累计发现麻风患者471 254例，其中< 15岁儿童23 884例(5.07％)，畸残率20.9％～58.8％；累计病例数 >10 000例的有13个省(市、区)；5 000～10 000例的有3个省(市、区)；1 000～5 000例的有7个省(市、区)；< 1 000例的有4个省(市、区)。
2.全国患病率以60年代最高，为0.21‰～0.24‰，70年代中期开始逐年下降。至1996年底全国尚有现症病例数6 200余例，患病率0.0056‰。1996年与1986年比，患病率下降82.3％，与1995年比，下降28.15％。1996年患病率高于0.01‰的省(市、区)有西藏(0.038‰)、云南(0.032‰)、贵州(0.017‰)和**(0.016‰)。
3.全国麻风发现率以50年代中期最高，达4.2～5.0/10万，70年代后期开始呈下降趋势。近12年来由1985年的近5 000例降至1996年的1 658例(发现率0.15/10万)，但近3年来发现病例数稳定在2 000例左右，呈下降幅度不大的趋势。全国10个流行较高的省(市、区)1996年发现患者1 404例，占全国发现病例数的85％，发现率达0.36/10万。显然是今后防治工作必须加强的地区。全国新发病例中< 15岁的儿童病例自1949年的10.1％降至1996年的2.7％。畸残率自1949年的58.8％降至1996年的20.9％，然而近10年来畸残率下降不明显。
4.麻风病的复发：1949～1996年全国可用于复发研究的治愈患者共337 066例，其中氨苯砜单疗治愈共293 796例，累计复发10 927例，总复发率为3.72％或2.57/1 000人年。 WHO MDT方案治愈者43 270例，其中累计复发203例，总复发率为0.47％或0.91/1 000人年。近10年来复发病例逐年下降，自1985年的600多例降至1996年的160例左右，然而随着MDT监测时间的增加，MDT复发人数虽不多，但有逐年增高趋势，自1995年的10例，增至1996年的20例，值得注意。
5.按WHA消除麻风公共卫生问题的患病率(1/万)标准，我国以国家为单位于1981年达标，以省(市、区)为单位于1992年达标，以县(市)为单位统计，1996年达标县市为98.4％。
6.按中国麻风基本消灭标准，1996年底有10个省(市、区)以县(市)为单位全部达到患病率在0.01‰以下，其中上海、山东、辽宁、浙江和江苏5省市已通过部级基本消灭考核验收。有7个省(市、区)到本世纪末如期达标基本无问题；有6个省(市、区)(江西、湖南、广东、海南、青海、新疆)经过努力可望在2000年达标；问题较大的是云南、贵州、**、西藏。至1996年底，全国已有86.3％的县(市)达到国家麻风基本消灭标准。
三、WHA标准与中国麻风“基本消灭”标准比较
1.WHA消除麻风公共卫生问题标准是基于80年代末西太区的现症患者数，通过实施MDT使患病人数减至当时患者数的1/10所能提供的资助能力而确定的患病率指标。该标准对麻风严重流行国家具有促进作用，但对我国则是一个较低的标准。WHA标准是1991年提出，此时中国不仅按全国计，即使按省(市、区)水平计，已基本达到此标准，显然不能作为我们的奋斗目标。
2.按WHA标准是消除麻风的公共卫生问题，定义很含糊。按此标准，世界上有50万麻风患者，中国有12万麻风患者即为“消除”，即不构成公共卫生问题了，是令人难以接受的。公共卫生部门可对如此多的患者加以忽视吗?目前尚缺乏足够的理由说明达到1/万的患病率后麻风就不会再流行了，亦即达到此标准即不构成公共卫生问题了。
3.按中国麻风判愈标准，自MDT治疗开始至判愈的时间，多菌型麻风需5年左右，少菌型约需2年。与WHA标准比，前者判愈时间延迟3年，后者延迟1～2年，显然中国标准要严得多。
4.据现有统计资料表明，按中国标准患病率达“基本消灭”时，发现率与患病率的下降是基本一致的，而按WHA标准，发现率的下降比患病率的下降明显滞后，这是由于后者明显受“病例定义”改变的影响。作为麻风“基本消灭”的评估标准，只用患病率一项指标来衡量，特别在发现率仍较高的情况下，可能有其不足之处。因此中国政府1981年制定和1988年修订的基本消灭麻风病的标准，经16年的实践来看是可行的，经过努力是可能达到的。该标准对保证我国麻风防治工作的质量和促进我国麻风防治工作的进一步开展是适宜的，今后仍应按此标准评估各地的基本消灭麻风工作。
四、问题和展望
(一)早期发现患者及时予以治疗是麻风防治的关键。近20年来我国新发患者中儿童病例始终持续在4％左右，表明某些地区传染尚未控制。新患者畸残率波动在27％～40％左右，表明麻风的早期发现尚有问题。由于患者未能早期发现，这些患者就可能作为传染源在社会上传播，因而某些局部地区发现率可高达6/10万左右。因此今后必须采取综合性措施，防治工作与基层防治网相结合，动员综合性卫生人员参与乡(镇)和村的消灭麻风工作。对困难地区开展消除麻风运动(LEC)和特别行动规划(SAPEL)来加强病例早期发现工作，控制麻风病的传染。此外，对沿海及工作开展较早的麻风低流行区，由于新发病例减少，且散在发生，发现患者有一定难度，估计在相当一段时间内仍会有新发和复发病例出现。由于流动人口的增加，即使原来的非流行区也应重视麻风的发现工作。
(二)麻风联合化疗的实施要规范化。MDT方案、疗期及疗后监测应按卫生部的规定来实施。少数地区近来MDT的质量控制和资料记录有所放松，应予重视。
(三)加强畸残预防与康复工作。麻风之所以成为一“特殊”疾病而引起人们的恐惧，是其致残率高，严重影响劳动力，并导致患者的身心健康和一系列社会问题。早期发现患者并予以及时治疗是防止畸残的关键措施。此外，必须教育患者加强自我护理，保护神经功能和防止眼损伤。要提高卫生人员的诊疗水平，及时诊断和正确处理麻风反应。康复试点中行之有效的经验应予推广。全世界约有200～300万人因麻风而致残，我国麻风治愈存活者约有20余万人，其中Ⅱ 级残疾者约12万人，他们中的大多数要生活到下一个世纪。从微生物学观点考虑，他们已经治愈，但畸残问题将会长期存在并持续到下一个世纪。他们需长期的医疗、康复和生活照顾。应尽力使这些残疾者纳入社区康复计划。
(四)结合实际需要，开展麻风防治研究工作：我国麻风防治取得如此大的成就与政府重视，防治人员不断开展防治研究工作、总结推广经验是分不开的。尽管目前我国麻风的患病率和发现率已明显下降，在新发患者中晚期临床表现、皮肤查菌菌量很高的多菌型患者及有严重合并症的患者日趋减少，但部分地区疫情仍然较重，还有必要加强现场研究，尤其是实施方面的研究、流行病学分析、临床治疗研究、畸残防治、防治效果评价、社会医学及卫生系统研究等。在实施方面的研究包括：1通过综合性规划实施MDT治疗；2改善社区对麻风的认知和参与；3对难以到达的地区或特殊人群实施MDT；4改善病例发现工作。此外，在有条件的单位可开展必要的基础研究。
(五)全面理解麻风的基本消灭：“基本消灭”麻风病规划的实施，对政府管理人员和防治人员提出了明确的奋斗目标，促进了现阶段的麻风防治工作。然而其负面效应也不可低估。首先，无论WHA提出的“消除作为公共卫生问题的麻风病”或我国政府提出的“基本消灭”麻风病，其涵义绝非等于“消灭”，而是把麻风病的患病率和(或)发病率(发现率)在现阶段控制到一定的程度。特别是WHA标准，患病率达到1/万是否表明对公共卫生问题就没有影响了，尚难定论。而“消灭”的涵义是指微生物完全消失，传播完全终止。实际上，麻风病达到“消除”或“基本消灭”指标，仅仅是防治工作过程中的一个阶段，此时致病微生物仍然存在，麻风的传播并未终止，麻风病也未“消灭”。尽管目前总体来说麻风发病率较低，但根据麻风发病不均匀的特点，要在今后20～30年内在全球消灭麻风病是难以想象的。因此“消灭”麻风是任重而道远的跨世纪工程。把目前的“消除”或“基本消灭”认同为麻风的“完全消灭”，其结果是麻风病尚未消灭之时，却“消灭”了麻风防治机构和防治队伍。我们认为只有麻风防治机构继续存在，麻风防治工作持续进行，并随着广大群众生活水平的不断改善，再经过数十年的努力麻风病是可能逐步消灭的。由于麻风流行病学特点和现有防治方法的效果有限，试图加速麻风病例的最终消灭将更难并需要投入更多的资金。
(六)认真总结经验，坚持有我国特色的防治措施：近50年来我国麻风防治取得如此成就，与政府参与、防治机构健全、定期制订防治规划、开展防治研究工作以及吸收国外先进经验是分不开的。在不同阶段开展的大规模普查、住院隔离、氨苯砜单疗、定期随访以及后来实施的MDT和疫情监测措施对我国麻风流行趋势的控制均有促进作用。认真总结这些经验将有助于我国麻风防治工作的进一步开展。例如50～70年代我国采用氨苯砜正规治疗，治愈了30余万患者，令国外专家瞩目，这就与我国当时对多数传染性患者采取隔离措施，以及在家治疗患者居住地点稳定，能进行家庭随访送药，保证足量规则治疗有关，这在其它国家是难以做到的。又如我国各省(市、区)麻风防治机构都能开展临床、查菌和病理诊断工作，因此我国麻风登记病历资料大多相当完整，这也是一些其它国家难以做到的。所以我们要发扬长处，对一些效果肯定的措施，不要为了与国外“接轨”而削足适履。同样我国麻风防治工作形成的一套行之有效的随访制度也不应当由于国外做不到，我们也不要做。必须肯定，国外很多好的防治经验促进了我国的麻风防治工作。因此我们要加强防治工作的改革，以适应变化了的形势。既要吸收国外好的防治经验结合我国防治实践加以推广，又要坚持我国行之有效的具有特色的防治措施。
(本文部分资料引自WHO和15届国际麻风大会有关麻风病的报告)
作者单位：210042 南京，中国医学科学院、中国协和医科大学皮肤病研究所
二甲胺四环素抗麻风杆菌活性及其治疗多菌型麻风的疗效
沈建平 李文忠 王荷英 魏万惠 叶干运 徐远鲲 黄文标 刘凤梧 冉顺鹏 杨富贵
国外文献报道［1，2］二甲胺四环素(minocycline, MINO)有较强的抗麻风菌活性。为此我们于1994年开始对国产MINO进行了抗麻风菌活性 研究和短期临床试验。现将结果报道如下。
一、动物实验
(一)试验药物：MINO为**省重庆制药七厂生产(批号940501)。
(二)MINO抗麻风菌活性研究：选择4～5周龄，体重18～24g的CFW小鼠，于双后足垫皮内接种 0.03ml菌悬液(含1.0×10条麻风菌)，后将小鼠分成对照组(喂不含药饲料)，MINO 25mg/k g每周管饲1次和5次组，MINO 50mg/kg每周管饲2次组和利福平(RFP)10mg/kg每周管饲1次组 。MINO按有效剂量以95%乙醇溶解后加水稀释成0.75%(0.75mg/0.1ml)和1.5%(1.5mg/0 .1ml)浓度，于小鼠接种麻风菌81天后管饲给药，并每月根据小鼠体重调整药量。给药60天 ，停药时及以后，定期处死各组小鼠，检查各组小鼠足垫内麻风菌数量，比较治疗组和对照 组麻风菌繁殖到105.5/足垫时间，其差值为药物干预推迟麻风菌生长的时间，如麻风菌推迟生长时间大大超过投药时间和停药后药物排出时间之和，则认为该药有显著抗菌活性或不完全杀菌活性。
二、短程临床试验
1.病例和疗期：病例为云南省文山州新发或复发未经治疗的多菌型麻风患者，共14例。其中复发患者7例(DDS单疗复发6例，MDT后复发1例)，新发患者7例，均为男性。临床分型为BL10例，LL4例，疗前BI均在3.80以上。14例患者平均年龄为37.14±12.11岁，平均病期17 .7±24.0个月，其中新发患者病期为8.3±3.5个月，复发患者病期27.1±32.0个月。所有病例均住院治疗，每日1次监服MINO 100mg，每周服6天，疗程3个月。试验结束后即给予标准W HO/MDT多菌型方案治疗。
2.观察方法：疗前患者均作麻风菌素试验，尿液DDS测定，血、尿常规和肝肾功能检查，并 详细询问病史，以往治疗和麻风反应情况，作详细临床体检，作皮损绘图和照相。治疗开始后每月进行临床评分和复查血尿常规和肝肾功能，疗前和治疗开始后每月作6个部位的皮肤查菌，观察形态指数和细菌指数变化。疗前和治疗结束时分别于同一类型皮损处作活检，观察组织形态指数(HMI)和对数组织指数(LHI)。
三、结果
(一)MINO的抗麻风菌活性：对照组小鼠在接种麻风菌后140、205、265、325、385天时，足 垫平均菌量分别为5.95×105、1.72×105、2.34×105、2.93×105和1.5 ×105，MINO 25mg/kg每周5次组小鼠足垫平均菌量则分别为0、8.72×104、3.63× 105、1.96×105、2.76×105，MINO 50mg/kg每周2次组小鼠分别为0、3.06×1 05、2.84×105、2.95×105、5.20×105，RFP 10mg/kg每周1次组小鼠至实 验结束，鼠足垫始终未检出麻风菌。在接种后140、175、205天时，以MINO 25mg/kg每周5次 治疗的小鼠收获菌量显著少于对照组小鼠。通过计算，MINO 25mg/kg每周5次和50mg/kg每周 2次给药，分别推迟麻风菌生长144天和85天，提示MINO有显著的抗麻风菌活性，但抗菌活性 低于利福平。
(二)短程临床试验：14例患者疗前均见活动性皮损，其中8例可见到较多散在分布的结节、 斑块，其他病例表现为弥漫性浸润或浸润性红斑。治疗7天时，8例患者结节和斑块有软化，表面皮肤有皱缩现象。治疗1个月时面部、躯干、四肢小结节消退变平，大斑块、皮下结节进一步软化变平，浸润减轻。疗程结束时，结节、斑块完全消退，弥漫性浸润肥厚显著减轻。14例患者疗前临床平均评分为20.00±7.75，治疗3个月时降为13.79±3.53，与疗前相比 有显著性差异(t=4.1285，P<0.01)。
实验室检查：14例患者疗前皮肤查菌平均BI为4.48±0.52，治疗3个月时降为4.18±0.6 0，下降了0.3，与疗前相比有显著性差异(t=3.7186，P<0.01)，疗前 平均MI为8.29±3.29%，治疗3个月时降为0。组织病理检查示疗前平均HMI为5.71±3.75 %，治疗3个月时降为0。对数组织指数疗前平均为4.30±0.74，治疗3个月时降为3.99±0 .63，但统计学处理未见显著性差异(t=2.1093，P0.05)。
疗前所有病例麻风菌素晚期反应，尿DDS测定均阴性，血、尿常规及肝、肾功能未见异常， 治疗2 个月时有2例患者血尿素氮和肌酐轻度升高，但治疗3个月时所有患者血、尿常规、肝、肾功 能均正常。
疗前无1例患者有麻风反应，治疗0.5个月和1.5个月时分别有1例发生2～3个皮肤麻风结节 性红斑，另有1例于治疗2个月时发生轻度皮肤Ⅰ型反应，经药物治疗后反应均很快控制，未中断抗麻风治疗。
疗程中所有患者皮损均发生暗褐色色素沉着，以光暴露部位更明显，色素沉着最早见于治疗 1周时，随疗程延长有加重，但无自觉症状。未见其它与药物明显有关的不良反应。
四、讨论
寻找新的高效、低毒的药物，进一步缩短疗程是未来麻风化疗的目标。本研究采用动力法， 在小鼠接种麻风菌81天时，以MINO 25mg/kg每周管饲5次及50mg/kg每周管饲2次，给药60天，分别推迟麻风菌生长144天和85天，提示MINO有显著的抗菌活性。MINO 50mg/kg每周2次给药，尽管也有一定抗菌活性，但不如25mg/kg每周管饲5次抗菌活性强，这一结果与国外文献报道［1，2］相似，也为MINO不适宜用于临床间歇治疗提供依据 。本研究中以MINO 100mg/d治疗14例多菌型患者，疗程3个月，各种指标均与国外研究报告 相似。临床进步最早见于治疗1周时，与Gelber等［3］和Ji 等［4］的结果相似。
关于MINO试验中麻风反应频率，本研究中分别发生2例轻度麻风反应和1例轻度皮肤Ⅰ型反应 ，其反应频率及程度也与国外文献报道［3，5］相似，提示MINO 治疗者中麻风反应似乎相对较少，程度较轻，但准确的反应频率尚需观察更多的病例才能确定。本研究中未见严重药物不良反应，但14例患者均有不同程度暗褐色色素沉着，在光暴露 部位皮损处较明显，程度比氯苯吩嗪轻，无自觉症状，与Fajardo［5］观察的结果相似。总的来看MI NO在临床上不良反应轻微，提示该药是一个较安全的药物，其较强的抗麻风菌活性和显著的临床疗效为该药作为麻风化疗替代药物提供了依据。
参考文献
1 Ji B, Perani EG, Grosset JH. Effectieness of clarithrom ycin and minocycline alone and in combination against experimental Mycob ac terium leprae infection in mice. Antimicrob Agents Chemother, 1991,35∶5 79-581. 2 Xiong J, Ji B, Perani EG, et al. Further study of single doses of clari thromy cin and minocycline against Mycobacterium leprae in mice. Int J Lepr,1994,62∶37-42. 3 Gelber RH, Fukuda K, Byrd S, et al. A clinical trial of minocycline in lepromatous leprosy. Br Med J, 1992,304∶91-92. 4 Ji B, Jamet P, Perani EG, et al. Powerful bactericidal actiities of cl arithromy cin and minocycline against Mycobacterium leprae in lepromatous leprosy. J Infect Dis, 1993,168∶188-190. 5 Fajardo TTJr, illabermosa LG, et al. Minocycline in lepromatous lepr osy. Int J Lepr, 1995,63∶8-17. 作者单位：210042 南京，中国医学科学院、中国协和医科大学皮肤病研究所(沈建平、李文忠、王荷英、魏万惠、叶干运、徐远鲲)；云南省皮肤病研究所(黄文标、刘凤梧)；文山州皮肤病研究所(冉顺鹏、杨富贵)
皮肤损害在系统性红斑狼疮患者中可占70%-80%，且其皮肤损害的表现可谓千变万化，需患者及医师仔细观察。系统性红斑狼疮皮肤损害包括：面部蝶形红斑、红色斑丘疹、丘疹、毛囊丘疹、水疱、血疱、大疱、网状青斑、冻疮样皮损、结节、毛细血管扩张、紫癜、疹斑、渗液、糜烂、结痂、坏疽、溃疡、萎缩、光过敏、脱发、血管炎、雷诺现象、全身弥漫性色素沉着(多见于日光暴露部位)、风团、多形性红斑样改变、黑棘皮病、皮肤钙质沉着等，其中以面部蝶形红斑最常见、最典型。其他如脱发、冻疮样皮损、光过敏、雷诺现象及甲周红斑也是具有较高诊断特异性皮损。
面部蝶形红斑（1）
英国利兹大学Ｈｅｌｌｉｗｅｌｌ等对银屑病关节炎（ＰｓＡ）Ｍｏｌｌ和Ｗｒｉｇｈｔ及其后的诊断标准的可靠性与实用性进行了验证。该研究表明，不同分类和诊断标准的敏感性与特异性相差较大。在临床上，需收集ＰｓＡ与非ＰｓＡ病例的临床资料、放射学检查、人类白细胞抗原（ＨＬＡ）等免疫学指标进行前瞻性研究，才能制订出能被广泛认可的ＰｓＡ分类标准。（Ａｎｎ Ｒｈｅｕｍ Ｄｉｓ ２００５，６４（ＳｕｐｐｌⅡ）?ｉｉ３）
在该对照研究中，研究者回顾性分析ＰｓＡ与其他关节炎之间主要特征性的差异，并应用不同的分类标准对ＰｓＡ与类风湿关节炎（ＲＡ）的诊断进行了比较。
Ｍｏｌｌ和Ｗｒｉｇｈｔ标准（表１）：
尽管Ｍｏｌｌ和Ｗｒｉｇｈｔ标准简单而且应用最广泛，但其在鉴别ＰｓＡ与ＲＡ上有明显的局限性。按照该标准，ＰｓＡ可分为５个亚型：单纯远端指（趾）间关节炎型、不对称性寡关节炎型、多关节炎型、脊柱炎型和残毁性关节炎型。
Ｂｅｎｎｅｔｔ标准（表２）：
为了提高诊断的特异性，Ｂｅｎｎｅｔｔ等结合ＰｓＡ独特的临床表现与放射学检查特征，提出了一个新的分类标准。在该标准中包括滑液分析和滑膜组织学检查。由于很难获得患者这些检查的完整资料，所以该标准还没有用于前瞻性研究。
Ｖａｓｅｙ－Ｅｓｐｉｎｏｚａ 标准（表３）：
该标准简化了Ｂｅｎｎｅｔｔ标准，去掉了滑液检查和滑膜活检，这样只需要银屑病加上外周关节病变或脊柱关节病变２项即可临床诊断ＰｓＡ。相对而言，Ｖａｓｅｙ－Ｅｓｐｉｎｏｚａ标准的敏感性更高，可达９９％。
欧洲脊柱关节病研究组提出的修订ＥＳＳＧ标准（表４）：
该标准是脊柱关节病总分类标准的一部分，该标准首次提出ＰｓＡ可以没有银屑病的表现，但需有银屑病家族史。
修订ＭｃＧｏｎａｇｌｅ标准（表５）：
在ＭｃＧｏｎａｇｌｅ标准中提出应用肌腱末端病定义ＰｓＡ，其中肌腱末端病需用磁共振成像（ＭＲＩ）检查确定，由于ＭＲＩ不适合流行病学的研究，因而在修订的标准中，采用普通放射学检查来替代ＭＲＩ，使之更为实用。
Ｆｏｕｒｎｉé标准（表６）：
Ｆｏｕｒｎｉé标准首次将遗传学检查纳入诊断标准，该标准对诊断ＰｓＡ的敏感性为９５％，特异性为９８％。在此标准中，确诊ＰｓＡ需要计分达１１分以上。值得注意的是携带ＨＬＡ－Ｂ１６／Ｂ１７基因、类风湿因子阴性及有银屑病家族史的患者，即使缺少银屑病或关节炎也可做出ＰｓＡ诊断。（郭嘉隆）
表１ Ｍｏｌｌ和Ｗｒｉｇｈｔ诊断标准
１． 炎性关节炎?外周关节炎和（或）骶髂关节炎或脊柱炎?；
２． 存在银屑病；
３． 常规血清学检查类风湿因子阴性。
表２ Ｂｅｎｎｅｔｔ标准
必要条件
１． 临床可见的银屑病?皮肤或指甲?；
２． 至少１个关节疼痛、软组织肿胀和（或）活动受限（经医师诊断并持续６周以上）。
辅助条件
１． １个或１个以上关节疼痛、软组织肿胀和（或）活动受限（经医师诊断）；
２． 远端指（趾）间关节炎性关节炎，特别需要排除Ｂｏｕｃｈａｒｄ或Ｈｅｂｅｒｄｅｎ结节；
３． “香肠”指（趾）；
４． 手、足关节炎不对称分布；
５． 无皮下结节；
６． 血清类风湿因子阴性；
７． 炎性关节液的Ｃ３或Ｃ４水平正常或升高，无感染（包括抗酸杆菌）和尿酸盐或焦磷酸盐结晶；
８． 滑膜活检显示为滑膜内层增生，以单核细胞浸润为主，排除肉芽肿或肿瘤；
９． 外周关节Ｘ线检查显示无明显骨质疏松的小关节侵蚀性关节炎，应特别排除侵蚀性骨关节炎；
１０． 中轴关节Ｘ线检查显示下列任何表现：骶髂关节炎、韧带骨赘和脊柱旁骨化。
肯定的银屑病关节炎：
必要条件加辅助条件中的６项；
很可能的银屑病关节炎：
必要条件加辅助条件中的４项；
可能的银屑病关节炎：
必要条件加辅助条件中的２项。
表３ Ｖａｓｅｙ－Ｅｓｐｉｎｏｚａ标准
确诊银屑病关节炎须符合指标Ⅰ和指标Ⅱ或Ⅲ中的１项。
指标Ⅰ：银屑病，累及皮肤或指甲。
指标Ⅱ：外周关节病变
１． 远端指间关节疼痛、软组织肿胀和（或）活动受限，持续４周以上；
２． 不对称性外周关节疼痛、软组织肿胀和（或）活动受限，持续４周以上，包括香肠指（趾）；
３． 持续４周以上的对称性外周关节炎，类风湿因子阴性或无皮下结节；
４． 放射学检查显示：“杯中铅笔”样畸形，末端指骨变尖，羽毛状骨膜炎和骨关节强直。
指标Ⅲ：中轴关节病变
１． 脊柱疼痛、僵硬伴运动受限，持续４周以上；
２． 符合纽约标准的２级对称性骶髂关节炎；
３． ３级或４级单侧骶髂关节炎。
表４ 修订ＥＳＳＧ标准
炎性脊柱痛
或滑膜炎（不对称性或以下肢关节受累为主）
和下列１项或１项以上：
银屑病家族史
伴有银屑病
表５ 修订ＭｃＧｏｎａｇｌｅ标准
银屑病或银屑病家族史加以下任何１项?
１． 临床炎性肌腱端炎；
２． 放射学检查证实的肌腱端炎（替代ＭＲＩ证实肌腱端炎）；
３． 远端指间关节病变；
４． 骶髂关节炎或脊柱炎症；
５． 少见关节病（ＳＡＰＨＯ综合征、椎间盘炎、残毁性关节炎、厚皮性骨膜炎和慢性、多病灶复发性骨髓炎）；
６． 指（趾）炎；
７． 单关节炎；
８． 寡关节炎（４个或少于４个关节肿）。
表６ Ｆｏｕｒｎｉé标准
标准
１． 银屑病先发或与关节病变同时起病；
２． 银屑病家族史（如果标准１阴性）或银屑病临床表现出现在关节症状发作之后；
３． 远端指间关节炎；
４． 不对称的单关节炎或寡关节炎
５． 臀区痛、足跟痛、自发性前胸壁痛或肌腱末端弥散性炎性疼痛；
６． 放射学标准（出现任何１项）：
远端指间关节侵蚀、骨质溶解、关节强直、关节旁骨膜炎或指骨簇状吸收；
７． ＨＬＡ－Ｂ１６（３８，３９）或Ｂ１７；
８． 类风湿因子阴性。
点评 目前没有被广泛认可的或者恰当的ＰｓＡ诊断定义，所以有关ＰｓＡ的研究工作进展十分困难，落后于其他关节病的研究。现行的分类诊断标准不能清楚地将ＰｓＡ与其他关节炎鉴别开。因此，急需制订ＰｓＡ诊断的“金标准”。新的诊断标准不但应该包含ＰｓＡ特异性的特征，如放射学检查和ＨＬＡ等免疫学指标，而且要以患者的临床特点为基础，从而更有利于临床及基础研究工作的进行。
一种伴有皮肤或指甲银屑病的炎症性关节炎.类风湿因子检查呈阴性；有些患者,特别是累及脊柱时,人白细胞抗原(HLA-B27)阳性.
银屑病患者中7%可出现银屑病性关节炎.有报道在一些AIDS患者中发病率更高.
症状,体征和诊断
指甲或皮肤银屑病可发生在关节炎之前或之后.对血清反应阴性的炎性多关节炎患者,应该检查有无未发现的或轻微的银屑病以及指甲凹陷,并应询问有无银屑病的家族史.
远端指(趾)间关节最易受累.大小关节(包括骶髂关节和脊柱)不对称性受累较常见.没有类风湿结节.关节与皮肤症状的加重或缓解可呈一致性.关节炎的缓解比类风湿性关节炎更常见,更快且更完全,但有时也可转成慢性关节炎及严重的残疾.X线检查发现远端指(趾)间关节受累,末节指(趾)骨骨质吸收,毁损性指关节炎和大,小关节的广泛破坏和脱位.
治疗
治疗旨在控制皮肤损害和关节炎症.药物治疗除抗疟药外,与类风湿性关节炎治疗相似.抗疟药有轻微效果,但也有人认为抗疟药可能引起剥脱性皮炎,加重原有的银屑病.肌注金制剂(口服无效)及柳氮磺吡啶可能有效(参见第50节).
依曲替酯(etretinate)每日0.5~1.0mg/kg,分2次口服,对严重银屑病有效,有些研究表明该药对关节炎也有帮助.该药可能有严重的副作用：维生素A过多症,致畸形和肝毒性.由于依曲替酯有潜在致畸性和体内长期滞留,所以患者服药期间和停药后至少1年不应怀孕.
用口服甲氧补骨脂素(methoxsalen)和长波紫外线A(PUA)作光化学治疗,对皮肤病变的疗效显著,对周围关节炎也有效,但对受累的脊柱无效.在严格控制条件下使用叶酸拮抗剂和免疫抑制剂特别是甲氨蝶呤(注意：剧毒)能缓解银屑病损害和关节症状.银屑病的治疗将在第117节进一步讨论.
(本材料来源于中国疾病预防控制中心 )
一、诊断依据
1．流行病学史：2005年6月24日以来，**省境内，发病前7天内有与病死猪（羊）接触史，如宰杀、洗切、销售等。
2．临床表现
2.1 急性起病，畏寒、发热，可伴头痛、头昏、全身不适、乏力、腹痛、腹泻、昏迷等全身中毒症状。
2.2 中毒性休克综合征
血压下降，**收缩压在12 KPa（90mmHg）以下，伴有下列两项或两项以上：（1）肾功能不全；（2）凝血功能障碍；（3）肝功能不全；（4）急性呼吸窘迫综合征；（5）全身瘀点、瘀斑；（6）软组织坏死，筋膜炎，肌炎，坏疽。
2.3 脑膜炎
脑膜刺激征阳性，脑脊液化脓性改变。
2.4 血常规化验：白细胞计数升高（严重患者发病初期白细胞可以降低或正常），中性粒细胞比例升高。
3．实验室检测：
病例全血或尸检标本等无菌部位的标本纯培养后，经形态学、生化反应和PCR法检测猪链球菌特有的毒力基因（cps2A、mrp、gapdh、sly、ef）鉴定，为猪链球菌。
二、诊断标准
应综合病例的流行病学史、临床表现和实验室检测结果，缺乏其它明确病因的进行诊断。
1．疑似病例：1＋2.1＋2.4
2．临床诊断病例：1＋2.2，或1＋2.3
3．实验室确诊病例：疑似病例或临床诊断病例中具备3者。
三、临床分型
1．普通型
起病较急，临床表现为畏寒、发热、头痛、头昏、全身不适、乏力、腹痛、腹泻，无休克、昏迷。外周血白细胞计数升高，中性粒细胞比例升高。
2．休克型
起病急骤，高热、寒战、头痛、头昏、全身不适、乏力，部分病人出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，皮肤出血点、淤点、淤斑，血压下降，脉压差缩小。
3．脑膜炎型
起病急，发热、畏寒、全身不适、乏力、头痛、头昏、恶心、呕吐（可能为喷射性呕吐），重者可出现昏迷。皮肤没有出血点、淤点、淤斑，无休克表现。脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变。
4．混合型
患者在中毒性休克综合征基础上，出现化脓性脑膜炎表现。
四、出院标准
无论疑似、临床诊断或实验室确诊病例，同时具备以下3项者方可出院。
1．全身中毒症状、休克表现、脑膜炎表现等消失；
2．体温正常3天；
3．外周血常规检查恢复正常。
单纯疱疹是由单纯疱疹病毒（HS）所致的急性病性皮肤病。多侵犯皮肤粘膜交界处，皮疹为限局性簇集性小水疱，病毒长期潜伏和反复发作为其临床特征。
[病原学]
[流行病学]
[病因及发病机理]
人类HS系DNA类病毒，根据其原性质的不同分为两型：即HS-I和HSI-II。HS-I犯生殖器以外的皮肤粘膜（如口腔粘膜、角膜），仅10％左右的临床表现。HS-II通常发生于青春期后，多通过性交而感染，损害多发生在生殖器部位。正常人可作为病毒携带者。人是单纯病毒唯一的自然宿主，约70％-90％的**皆曾感染过SH-I。病毒经过口腔、呼吸道、生殖器以及皮肤破损处侵入体内，潜居于人体粘膜、血液、唾液、神经组织及多数器官内。当某些诱发因素如发热、受凉、日晒、情绪激动、胃肠功能紊乱、药物过敏、过度疲劳、机械性刺激以及月经妊等均促成本病发生。
[临床表现]
潜伏期2-20天，平均6天。皮疹初起局部有灼痒绷紧感，随即出斑，在红斑上迅速发生针头大小簇集水疱群，基底微红，疱内容透明或稍混浊，擦破后糜烂、渗透。结痂，可继发化脓感染，愈后遗留色素沉着。好发于皮肤粘膜交界处，特别以口角、唇缘、鼻孔周围多见。亦见于生殖器、口腔、眼、耳、臀部、股部等。自觉局部灼痒。多见于成年人，病程一般1-2周可自愈，但易于复发。
发生于外阴都者可因擦破引起糜烂而继发感染，引起局部淋巴炎及淋巴管炎。阴部疱疹尚可导致尿道炎、膀胱炎或前列腺炎。发生于阴道及宫颈者缺乏自觉症状，易引起早产、流产和新生儿感染。
HS严重感染者可致播散性单纯疱疹，多见于6个月至3岁的儿童，亦可发生于营养不良、淋巴肉瘤、Wiskott-Aldrich综合症、异位性皮炎、严重烧伤及使用免疫抑制剂等患者。初起为重度疱疹性口龈炎或外阴阴道炎，继而高热，惊厥，出现全身广泛性水疱，还可因病毒血症引起疱疹性肝炎、脑炎、胃肠炎以及肾上腺功能障碍等内脏损害，甚致死亡。
(1)原发型单纯疱疹 ①疱疹性齿龈口腔炎或外阴阴道炎：前者最常见，多发于1～5岁儿童，病损波及唇、舌、齿龈、颊以及咽部。后者由单纯疱疹病毒Ⅱ型引起，多由性交传染，皮损以男女外生殖器为主，男性同性恋发生肛交者可发生肛门直肠炎并肛门疱疹及溃疡。少数患者可并发脑膜炎。②接种性单纯疱疹：系由于单纯疱疹病毒直接接种于擦伤或正常皮肤内所致，皮损为簇集性水疱，局限于接触部位。发于手指者水疱较深在，疼痛明显，称为“疱疹性瘭疽”。③疱疹样湿疹：多并发于患有湿疹或异位皮炎的患儿。④播散性单纯疱疹：多好发于6个月至3岁的儿童，亦见于营养不良或免疫力低下的患者。⑤新生儿单纯疱疹：是因母亲患有生殖器疱疹，胎儿出生时经过产道被感染。多于出生后第4～6天起病，出现高热、黄疸和肝脾肿大，皮肤及眼结合膜可发生疱疹。病情危重，易致死亡。
(2)复发型单纯疱疹 ①口唇疱疹(颜面疱疹)：损害好发于皮肤粘膜交界外，如口角、唇缘及鼻附近，亦有发生于颜面、唇部者。②生殖器疱疹：男性好发于包皮、龟头或冠状沟，偶可发生于尿道。女性好发于**、阴阜、**或子宫颈。
[诊断]
[治疗]
本病有自限性，约1～2周可自愈，治疗原则为缩短病程，防止继发感染和并发症，减少复发。其治疗可分为全身治疗和局部治疗。
(1)全身治疗 对症状严重者，除支持疗法外，可应用无环鸟苷，口服或静脉滴注均可。亦可选用其他抗病毒药或注射丙种球蛋白及白细胞转移因子。
(2)局部治疗 可选用2%硫酸锌溶液、1%醋酸铝溶液湿敷，或4%硼酸软膏、氧化锌软膏及2%龙胆紫溶液外涂。亦可用5%无环鸟苷霜局部外用。对疱疹样角膜炎，可用0 1%～0 5%疱疹净溶液滴眼。
1.无坏鸟苷（Acycloir,AC）可局部外、口服及静注。
(1)复发性疱疹性角膜结膜炎：地图状角膜炎使用3％无坏鸟苷加1％阿托品滴眼剂治疗，治愈率高92.86％。
(2)口唇单纯疱疹：无环鸟苷口服200mg，每日4次，连用12周，能有效地抑制非生殖器皮肤的复活性HS感染。
(3)生殖器疱疹：无环鸟苷对原发性生殖器疱疹中HS-I感染者效果较差，HS-II感染者效果好。用法为口服无环鸟苷200mg每日5次，5天一疗程，或静注5mg一千克一天连用5天。对复发性生殖器疱疹则口服无环鸟苷400mg，每日2次，持续1年，约44%患者不再复发。
(4)疱疹性湿疹：主要由HS-I引起。患儿口服100-200mg，每日5次共5天；静注20mg一千克一天，通常用药后12-24小时体温正常及无新皮疹出现。
(5)单纯疹性脑炎；无环鸟苷用法：静注10mg/千克一天，14-21天为1疗程。
2、阿糖腺苷（Adenine arabinoside,Ara-A)
用法：**静注10-15mg/kg·d。新生儿单纯疱疹15mg/kg·d，静滴治疗10天，可使其病死率从74％降至38％。
本药毒副作用常见有胃肠道反应、造机能神经系统毒性，动物实验有致畸、致辞突变和致癌作用，应予注意。
3、病毒唑
有人报0.1％病毒唑滴眼液治疗流行性角膜炎和疱疹性角膜炎有效。用法：第一天每2小时滴1次，以后每6小时滴1次。或用病毒唑注射液200mg肌注，每日1-2次，7-10天为1疗程。
4.异丙肌苷
5.干扰素
外用皮质类固醇激素软膏如肤轻松、去炎松、倍他米松等在皮肤病治疗中应用很广，但不可用于单纯疱疹，因其可抑制血清中的干扰素从而减弱机体对病毒的免疫。
[预后]
无论哪种治疗方法，都不能防止单纯疱疹的复发，关键要养成良好的生活习惯，避免各种诱发因素，以减少复发的次数。
这是?
感染版真诚欢迎皮肤版及其他兄弟版的站友走进来，我们会虚心向你们学习，兄弟版站友在本版参与专业讨论加分从优。同时，我们也鼓励感染版讨论组员走出去，参与本次版庆的所有专题讨论。让我们深入交流，互相沟通。
希望通过本次版庆，我们收获的不仅仅是专业，而且是友谊！希望本次版庆能为版际合作做些有益的尝试，预祝本次版庆合作愉快！
带状疱疹是春季最易流行的一种病毒感染性皮肤病，由水痘－带状疱疹病毒感染后，潜伏在体内再发，造成沿神经支配的皮肤区出现带状排列的成簇疱疹，伴随神经痛。老年人和患有慢性消耗性疾病的人容易感染带状疱疹，而且一旦染上病情更为严重。民间把这种病称作“串腰龙”，文献上叫“缠腰火丹”，这是因为侵犯胸腰部位的带状疱疹占本病发病率的６０％以上。实际上，这种病还可侵犯头、面、耳及上下肢等部位。由于这种病毒有亲神经的特点，发病总是沿神经走向，呈条带状，故称“带状疱疹”。
水痘－带状疱疹是一种DNA病毒，体积210～250ｎｍ。可经呼吸道传播，但传染性很小。
病毒是由呼吸道感染侵入体内，潜伏到脊神经后根神经节或其它发病部位的神经细胞中。这种病毒平时可以不发病，但由于老年人及久病体虚的人，全身抵抗力下降，再遇到身体劳累、感冒等诱因，则易发此病。发病机制：病毒感染后无免疫力或低免疫力的人群（多数是儿童）可发生原发感染，即发生水痘。或病毒隐性感染，经血行传播到皮肤感觉神经末梢，经神经通路到脊髓神经后根或三叉神经，然后传播到颅神经感觉神经节的神经元，当机体免疫力下降时（例如：创伤、感冒、癌症、免疫系统疾病等等），潜伏的病毒就会大量繁殖，使神经节发炎、坏死，引起病人疼痛，同时病毒沿神经通路下传，到该神经支配的区域引起节段性疱疹。病毒也会感染运动神经元，引起病人肌无力和运动麻痹，但很少见。发病之初，主要表现为全身疲倦无力，食欲不振，轻度发烧，很快发病部位感觉灼热，跳着疼痛。如果发生在胸部或腰部，常误诊为心脏病或急腹症等。
得了带状疱疹，１～３天后，发病部位的皮肤即出现绿豆粒大小、张力很大的丘疹、水疱，沿神经分布，集簇状排列，呈条带状。如果发生在胸部、腰部，多自脊柱的一侧斜向前下方，极少对称发病。民间所传：如果围绕腰部出现一圈疱疹即有生命危险，是不可靠的。患此病者，轻者每簇可间隔有正常皮肤，病情严重者可融合大片的带状分布，数日后由澄清透明的水疱变为混浊的脓疱，部分可破溃形成糜烂。老年人多表现为大疱、血疱，甚至出现坏死。轻者三周左右即可自然干涸、结痂，脱落后不留瘢痕；重者病程可延长到一个月以上。老年患者常出现剧烈疼痛，影响睡眠，如果治疗不及时，在皮损消退后，仍遗留疼痛，数月不能完全消退。如果带状疱疹出现在头部、颜面，要警惕侵犯头面部神经而出现的头痛、面瘫。如果眼睛角膜被侵犯，甚至还会导致失明。年龄大的、体质弱的及患有肿瘤等慢性疾病者，病情会更为严重。值得注意的是，临床上还常见到一种不全型带状疱疹，病人除自觉发病部位剧烈疼痛外，水疱不出现或出现得很少，很容易被误诊，应予以高度重视，以免贻误治疗，发现严重后果。
带状疱疹的患者，在未出现部位疼痛时，应及早请医生确诊，积极治疗。
【治疗】
一、主要是一般和对症治疗。原则：抗病毒、减少疼痛、预防继发感染、缩短病程。
①神经痛：可给止痛剂如阿斯匹林、安乃近、消炎痛、布洛芬、新癀片等。疱疹后神经痛需止痛剂和镇静剂合用，如多虑平25mg，日3次口服；甲氰咪胍0.2g，地塞米松1.5mg，赛庚啶2mg，日3次口服，维生素B12100微克每日一次肌注，共用10天。
②局部皮肤护理治疗；酞丁胺擦剂或炉甘石洗剂外搽，1日3-5次。糜烂者涂2%龙胆紫溶液或涂新霉素糠馏油糊剂。或紫外线照射、音频电疗，激光照射（氦-氖或二氧化碳扩束照射），TDP频谱照射等。
③眼部带状疱疹：可用疱疹净或无环鸟苷液滴眼，为防止角膜粘连用阿托品扩瞳；
二、抗病毒治疗，主要用于免疫缺陷或免疫抑制的病人，阿糖腺苷或无环鸟苷。口服高效抗病毒药：阿昔洛韦、万乃洛韦等（临床提示：阿昔洛韦对治疗后遗神经痛无效）外用阿昔洛韦眼药水涂患处。可口服抗菌药或外用红霉素软膏涂患处。如果水泡破裂，可用2.5%龙胆紫溶液涂患处。皮质类固醇激素：短期应用，千万要慎重！
三、对正在用细胞毒、免疫抑制剂或代谢拮抗剂的患者，因易产生病毒扩散，应尽量减低剂量或停用。
四、可配合清热解毒中药和针刺疗法。推荐中成药如肝火炽盛者，口服龙胆泻肝丸；脾虚湿困者，口服胃苓丸或参苓白术丸；气血淤滞者，口服血府逐瘀丸。
以上药物的剂量及用法，须遵医嘱。
治疗期间应卧床休息，注意营养，还应穿清洁柔软的棉制内衣，以减轻摩擦。如疼痛影响睡眠，可适当服些镇静止痛药。春季是多种传染病流行季节，老年人及体质虚弱者应尽量少去空气不洁的公共场所，以免感染。平时要坚持锻炼身体，保持心情愉快，生活起居要有规律。
以上四张图片均来自生物谷。
Morphology of the skin manifestations of Lyme disease
莱姆病是Steere于1977年在美国康涅狄格州莱姆镇首先发现的一种自然疫源性疾病，1982年从婢中分离出致病病原体为伯氏疏螺旋体。我国于1987年发现这一疾病，从此国内陆续出现莱姆病的报导。此病是由婢叮咬传播所致，临床表现一般分三期:第一期为婢叮咬后出现皮肤损害为主;第二期为数周到数月后出现关节炎或神经系统症状，个别有心脏病变;第三期为半年到数年后出现持久的慢性关节炎或神经系统损害。皮肤表现绝大多数是莱姆病早期改变，其情况复杂多样，国内在少见报导。
1莱姆病皮肤表现的基本认识
根据国内外相关报道，各类皮肤表现如下:
1.1慢性游走性红斑(ECM):约占皮肤损害的60%。ECM很有特征，是疾病的早期表现，特点为1)婢叮咬部原位开始的红色斑、丘疹，红斑逐渐向外扩展为平坦的、鲜红色环形红斑，中心稍硬，逐渐变成正常肤色，而环形红斑不断向外扩大，形成边缘鲜亮红色，直径在6cm以上，最大报道由前胸到后背达50.7cm X 30.3cm，亦有中心大片红斑的，亦有叮咬原位水泡破溃者。(2)多发生于肢体近端或躯干，如大腿、臀部、腋下、臂、胸腹、肩背等，多为单个发生，有时为多个，大小不一，一部分病人在ECM后数天发生继发性红斑多个，但都较小，游走性也很小。(3)ECMM ECM出现时间，于婢叮咬后第一天者较多，多数病人于叮咬后3天出现，最长为60天后出现。(4 )ECM局部多数无感觉，部分有轻度疼痛、搔痒、烧灼感，伴有畏寒、乏力、头痛等全身症状。(5)未经治疗的ECM自然消退时间本组为15一24天，抗生震治疗组，76.9%于第4天完全消退。
1.2致密红斑:占16.50，形态各异，大部分为长方形，也有不规则形态或类似回形者，边界清楚，不出现环形移行，尚有叮咬部皮肤弥漫潮红的，局部皮肤多肿胀或搔痒。
1.3顽固性慢性溃疡:占6.61%，.全部发生在下肢.叮咬处丘疹水泡，迅速破溃.持续3月以_t几，最长1例达一年以上，溃疡分泌物较少，四周皮肤增厚.伴脱屑，亦有肉芽增生的，周围红肿，此8例III有7例是经外院各种治疗未痊愈来就诊，有6例局部已经中西药外用，面目皆非，全部病例均经临床学、流行病学及实验室免疫学检查确诊为莱姆病，并按莱姆病治疗痊愈。
1.4其他:叮咬处周围红色小丘疹7例.多数性环形红斑2例，环较小.直径在1-2cm;湿疹样改变3例.淋巴结肿大2例;尊麻疹样红斑1例;另1例病人，于1987年叮咬胭窝下部，其后上一F各有红色斑块，消退后变蓝色，1989年开始完全消退。
2．目前治疗上存在的问题：
2.1对此病认识不足：此病发病时间短，有关此病的报道及相关资料较少，护理方而报道吏少，致使广大基层医疗单位医护人员对此病认识不足，对莱姆病皮肤改变不加深究，多以感染、过敏、皮炎等病处
理，特别是ECM皮肤报害，不治疗亦可在15-21天自然消失，此时病原体多已转入体内(血液或淋巴)，如误认为病已痊愈，不再治疗.则转入二、三期.贻患终身。因此，提高对莱姆病的全而认识，是当前此病流行地区医护人员急需解决的重要问题。
2.2不认识莱姆病皮肤表现而去处理皮肤病损:最多见的错误是乱用外用药物本组病例病史中有1/4左右的病人，有使用膏药或其它药物涂抹的，致使局部破溃，造成混合感染，加重病情.造成本不应有的痛苦.慢性顽固性溃疡8例中有6例溃疡而仍留有膏药或其它中西药物，失去此病皮肤溃疡的本来面目。此组病人经流行病学、临床学及实验室检查证实为莱姆病皮肤表现，但各种外用药物使用造成混合感染，加重病情，则是肯定的。
3预防和治疗对策
3.1昆虫隔离:本病是由婢叮咬而传播.故凡怀疑为此病的病人，应向其讲解昆虫隔离之知识。入院时，更应严格执行昆虫隔离，并重点检查病人耳道、腋、脐、毛发等易隐藏婢的身体部位.如发现蟀或已除去蜂休而局部皮肤仍残留蟀头部者应消毒取出，并立即焚烧。
3.2具体措施:本病皮肤表现，如ECM等已证实为莱姆病原体局限于局部所致，因为此时期较其它任何病期更易于从皮损区分离到螺旋体，目前尚无局部处理或治疗的报导，且此时期局部治疗也是无效的.因除皮肤外病原体已进入淋巴结.也不能排除入血液的可能。故此，我们认为1)此病皮肤损害局部应保持清洁，预防感染，不用外用药物，更应避免因搔痒烧灼等不适而抓破或挤压致伤。(2)注意观察皮肤表现的演变过程以及有无相关临床表现
3.3保健指导:对生活在莱姆病流行地区与流行地区有过接触的人群，在多发季节((5-10月)期间如有皮肤改变，要警惕此病的可能.最好一面观察，一面设法进一步检查、确认，以便早期诊断，并得到系统治疗。
（缩略图，点击图片链接看原图）
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发疹前先有慢性化脓性感染，原发灶可为一个水疱或脓疱，或是一个有鳞屑或结痂的发炎丘疹，或是一个渗湿的红色斑点，往往对称地发生于露出部位。有时最早的损害为溃破的脓肿、疖、痈、鼻窦炎、慢性中耳炎、褥疮、瘘孔、疥疮或溃疡，也可以是鼻部、眼部或阴道的病灶感染。常常是在局部病变加重时，感染灶周围皮肤出现红斑、丘疹、水疱、脓疮、结痂，并逐渐向外蔓延成为一片片的流出浆性脓液的湿疹样皮炎，表面有结痂。当症状较轻或炎症消退时，患处干燥脱屑。重时患处可以肿胀，糜烂、流出渗液、外围有明显的红斑、丘疹、小水泡、脓疱等急性湿疹化改变，成为湿疹性成片皮肤损害，边界不规则。局部淋巴结往往肿大，偶尔有体温升高。身体别处也可因自身敏感性反应而发生广泛性皮炎。有的病人常因搔抓出现线状或条状湿疹性皮炎，皮疹多不对称，有剧烈瘙痒.
首先使用抗生素清除原发的感染病灶，可做抗生素敏感试验，以便选用敏感抗生素。可使用强的松，地寒米松等皮质类固醇激素，可使严重的急性炎症迅速减轻，并停止不适宜的外用药。局部在急性渗湿性状态下，可用1∶5000～1∶8000高锰酸钾溶液，1∶20复方硫酸铝溶液（布罗溶液）湿敷。渗液减少时，可外用1%的龙胆紫溶液、庆大霉素等抗生素溶液、洗剂或乳剂。在渗液很少的慢性皮炎状态下，可外用10%鱼石脂软膏、百多邦软膏以及红霉素、氯霉素软膏等。
的皮疹 为重要体征，见于80%以上的病例，于病程第4～6天出现，初见于胸、背、腋窝、上臂两侧等处，一天内迅速发展至全身。面部通常无疹，下肢皮疹也较少。疹呈圆形或卵圆形，直径约2～4mm，初为鲜红色斑丘疹，按之退色，继转为暗红色或瘀点样。皮疹于5～7天消退，瘀点样疹可持续1～2周，遗有棕黄色斑或有脱屑。
【概述】
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus），又称虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus）或“典型斑疹伤寒”，是普氏立克次体（Rickettsia prowa zekii）通过体虱传播的急性传染病；其临床特点为持续高热、头痛、瘀点样皮疹（或斑丘疹）和中枢神经系统症状，自然病程约为2～3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。
【诊断】
流行病学资料如当地流行情况、发病季节、疫区旅行史、被虱叮咬史等有重要参考价值。临床症状如热程、皮疹出现***及其性质、明显中枢神经系症状等对诊断有助。外斐氏试验的滴度效价较高（1∶320以上）及（或）有动态改变（双份血清对照有4倍以上增长）即可确诊。有条件者可加作补结、微量凝集、间接血凝等试验。
【临床表现】
一般可分为典型和轻型两种，另有复发型斑疹伤寒。
（一）典型 潜伏期5～21天，平均为10～12天。少数患者有2～3日的前驱症状，如疲乏、头痛、头晕、畏寒、低热等。大多起病急骤，伴寒战、剧烈持久头痛、周身肌肉疼痛、眼结膜及脸部充血等。 1.发热 体温于第2～4天即达高峰（39～40℃以上），第1周呈稽留型，第2周起有弛张趋势。热程通常为14～18日，热度于2～4天内迅速退至正常。近年来报告的病例中，其热型多为弛张或不规则，可能与抗生素的应用有关。
2.皮疹 为重要体征，见于80%以上的病例，于病程第4～6天出现，初见于胸、背、腋窝、上臂两侧等处，一天内迅速发展至全身。面部通常无疹，下肢皮疹也较少。疹呈圆形或卵圆形，直径约2～4mm，初为鲜红色斑丘疹，按之退色，继转为暗红色或瘀点样。皮疹于5～7天消退，瘀点样疹可持续1～2周，遗有棕黄色斑或有脱屑。
3.神经系症状 明显，且很早出现，表现为惊恐、兴奋、剧烈头痛，发病时可伴神志迟钝、谵妄，偶有脑膜刺激征、肌肉和舌震颤、昏迷、大小便失禁、吞咽困难、听力减退等。
4.心血管系症状 心率增速与体温升高一般成正比，有中毒性心肌炎时可出现奔马律、心律失常等。休克或低血压乃失水、微循环障碍、心血管及肾上腺功能减退等的综合后果。
其他症状尚有咳嗽、胸痛、呼吸急促、恶心、呕吐、纳减、便秘、腹胀等，偶有黄疸、发绀、肾功能减退。脾大多轻度肿大，部分病例有肝肿大。
体温下降后除严重患者的神经症状外，各种症状均见好转，头痛减轻、食欲恢复。
（二）轻型 国内近年来轻型病例较多见，可能与人群免疫水平有关，其特点为：①热程较短（8～9日）、热度较低（39℃左右）；②毒血症状较轻，但仍有明显周身疼痛；③皮疹呈充血性斑丘疹，见于胸、腹部，无疹者也占一定比例；④神经系症状轻，持续时间短，主要表现为头痛、兴奋等；⑤肝脾肿大不多见。
（三）复发型斑疹伤寒 也称Brill-Zinsser病，国外多见于东欧及东欧人民移居美国者，国内很少有本病报道。主要临床表现可归纳为：①呈轻型经过，毒血症症状及中枢神经系症状较轻；②呈弛张热，热程7～11日；③无皮疹，或仅有稀少斑丘疹；④散发，无季节性，大年龄组发病率明显较高。
【并发症】
支气管肺炎是流行性斑疹伤寒的常见并发症，其他尚有中耳炎、腮腺炎、心内膜炎、脑膜脑炎等，偶见趾、指、阴囊、耳垂、鼻尖等坏死或坏疽，以及走马疽，胃肠道出血、胸膜炎、流产、急性肾炎等。轻型病例和复发型斑疹伤寒很少有并发症。
【治疗措施】
其原则与其他急性传染病基本相同。
（一）一般治疗 口腔护理和更换体位极为重要，以防发生口腔感染、肺部感染、褥疮等。给高热量半流质饮食，供应足够水分，每日**量宜为3000ml左右（年老者及有心功能不全者酌减），以保证每日排尿量在1000～1500ml。
（二）对症治疗 剧烈头痛和严重神经症状给予止痛剂和镇静剂，出现心功能不全时采用强心剂。有严重毒血症症状伴低血容量者可考虑补充血浆、右旋糖酐等，并短期应用肾上腺皮质激素，必要时加用血管舒缩药物、肝素等（参阅“感染性休克”）。慎用退热剂，以防大汗虚脱。有继发细菌感染，按发生部位及细菌药敏给以适宜抗菌药物。 （三）病原治疗 氯霉素、四环素、多四环素等对本病及复发型斑疹伤寒均具特效，加用其他抗菌药物如甲氧苄啶等一般并无必要。服药后12～24h病情即有明显好转，毒血症症状（包括头痛）迅速改善或消失。体温于24～96h内降至正常，但以48h为最常见。皮疹于体温正常后数日消退。
氯霉素和四环素盐酸盐的**剂量每日为1.5～2.0g，分3～4次口服，热退尽后1～2天即可停药，疗程3～6天；国外也有主张用药10天者，但按国内情况而言，用药后复发很少见，故过长疗程并无必要。不能口服者改于静脉内滴注给药，四环素盐酸盐的**每日量不宜超过1.5g，能进食时即改口服。多西环素也可用以替代氯霉素或四环素，每日**量为200mg，2次分服，疗程，疗程2～3天；国内尚有本品200mg/次顿服取得良好疗效的报道，且退热较四环素组为快。经氯霉素等治疗后立克次体在体内仍可潜伏一段时间，此时患者体温已完全恢复正常。复发型斑疹伤寒的治疗同流行性斑疹伤寒。
【病理改变】
在立克次病中，本病和落矶山斑点热的小血管病变一般较著，呈增生性、血栓性或坏死性。血管内皮细胞大量增生，形成血栓，血管壁有节段性或圆形坏死。血管外膜有浆细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润，因而血管周围出现具一定特征性的粟粒形“斑疹伤寒结节”或肉芽肿。此种病变遍布全身，尤以皮肤的真皮、心肌、脑、脑膜、睾丸间质、肾、肾上腺、肝、肺泡壁等处较著，引起了临床上各种相应症状，如皮疹、心血管功能紊乱、神志改变、脑膜刺激征、肝功能损害、肺炎、休克等。
中枢神经系中以大脑灰质、小脑、延髓、基底节、脑桥、脊髓等部分的损害占重要地位，其严重性和弥漫性致使患者的神经精神症状在体温下降后仍可延续多时。 除斑疹伤寒结节外，本病以全身毒血症症状为其早期表现，而无特征性的病理变化，常见者有支气管肺炎、脑膜脑炎、蛛网膜微小出血、肝肾浊肿等。脾呈急性肿大，网状内皮细胞、淋巴母细胞、淋巴细胞和浆细胞均见增生。肾上腺有出血、水肿和实质细胞退行性变。
【流行病学】
本病呈世界性发病。在1918～1922年间，前苏联和东欧有3000万人曾患本病，约300万人死亡。我国自1850年至1934年间，由于灾荒、战争等原因，曾发生15次较大的流行，波及全国大部分地区。近年来，流行性斑疹伤寒的发病已大为减少，主要见于非洲，尤以埃寒俄比亚为多。解放后由于人民生活改善与防疫措施加强，本病在国内已基本得到控制，仅寒冷地区的郊区、农村等有散发或小流行。
（一）传染源 病人是本病的唯一或主要传染源。病人自潜伏期末1～2天至热退后数天均具传染性，整个传染期约3周，但以第1周的传染性为最强。病原体在某些患者体可长期潜伏于单核-吞噬细胞系统，在人体免疫力相对降低时即增殖而导致复发。
近年来研究发现，除人之外，飞行松鼠（flying squirrel）也是普氏立克次体的贮存宿主。这种松鼠分布于美国东部及中部，松鼠间传播的媒介可能是虱或蚤，但使人受染的途径尚不明确。 （二）传播途径 体虱是传播本病的主要媒介，头虱和阴虱虽也可作为媒介，但意义不大。蜱主要在动物间传播普氏立克次体，是否可传播于人有待进一步研究。
体虱专吸人血，在适宜温度下行动活跃，易在人群中散布，当患者高热时即迅速逃离而另觅新主。受染体虱的唾液中并不含有立克次体，但当吮吸人血时同时排泄含病原体的粪便于皮肤上，此时立克次体可通过穿刺或抓痕处而进入体内。有时人因抓痒而将虱压碎，则虱体的病原体也可经抓破处而接种于皮肤内。干虱粪中的病原体可成为气溶胶而被吸入呼吸道中，或由眼结膜进入体内而发生感染，实验室工作人员易发生气溶胶感染。有将虱咬碎坏习惯者，可因立克次体透过口腔粘膜而受染，通过尸检或输血而发病的机会极少。 虱吮吸患者血液时将病原体吸入胃肠道，立克次体即侵入虱肠壁上皮细胞内，4～5天后细胞因肿胀过甚而破裂，于是大量立克次体进入肠腔，并随虱粪排出体外。一般在受染后7～10天也可延长至3周以上，虱本身也因感染所致的肠阻塞而死亡。虱体内的立克次体并不经卵传代。虱离高热病人及死亡者而趋健康人，因而有利于本病的传播。
迄今为止，以病人为传染源，体虱为传播媒介这一“人-虱-人”的传播方式，仍是本病流行病学的基本概念。 （三）易感者 各年龄组对本病均具高度易感性，15岁以下的儿童得本病时病情较轻。据国内一些地区的报道，轻型或不典型病例并不少见，一次得病后有相当持久的免疫力，偶可再次感染发病。除复发型斑疹伤寒外，复发（短期内）极少见。
本病的流行以冬春季为多见，因气候寒冷，衣着较厚，且少换洗，故有利于虱的寄生和繁殖。本病以往较多发生于寒冷地区，但近年来热带如非洲等地有较多病例报道。
【辅助检查】
（一）血尿常规 白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见，偶有红、白细胞及管型。
（二）血清免疫学试验 宜取双份或三份血清标本（初入院、病程第2周和恢复期），效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者有外斐试验、补结试验、立克次体凝集试验、间接血凝试验等。外斐试验虽特异性较差，但由于抗原易于获得和保存，故仍广泛应用；其原理为某些立克次体与变形杆菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同，故患者血清对有关变形杆菌株可产生凝集反应。流行性斑疹伤寒患者血清对OX19株的凝集效价一般超过1∶320，但常在第2周末或恢复期始达有意义的水平或高峰；继而效价迅速下降，于3～6月内转为阴性。非立克次体病如变形杆菌尿路感染、钩端螺旋体病、回归热、疟疾、伤寒等也可出现阳性反应，其效价大多较低，且很少有动态改变。其他立克次体病患者对OX19株也可产生凝集反应，但除地方性斑疹伤寒，其凝集效价一般也较低。复发型斑疹伤寒虽也为普氏立克次体所引起，但外斐试验往往呈阴性，或凝集效价＜1∶160。
补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价（1∶40），第1周阳性率为50%～70%，第2周可达90%以上，低效价可维持10～30年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。复发型斑疹伤寒患者的补结抗体出现也较早，大多在病后第8～10日达高峰，其组成以IgG为主，而流行性斑疹伤寒则主要是IgM。
以可溶性抗原作立克次体凝集试验，特异性高，操作简便，微量法更可节省抗原。阳性反应的出现较外斐试验为早，病程第5日即可有80%以上病例呈阳性；试管法＞1∶40，微量法＞1∶4为阳性反应。2～3周时阳性率几达100%，效价于病程1月左右达高峰，继迅速下降而于数月内消失，因而不适用于追溯性研究。本试验具组特异性，可用以与其他组立克次体病如恙虫病、各种斑点热、Q热等区别。地方性斑疹伤寒患者可出现效价较低的阳性反应。流行性斑疹伤寒现症患者的凝集抗体属于IgM，而复发型斑疹伤寒病人的凝集抗体则主要属于IgG。
间接血凝试验的一些特点与微量凝集法相同，也只具组特异性。血凝抗体于病程第5～7日出现，迅速上升，高值维持2～10周，下降较补结抗体为快。一般以＞1∶100的效价为阳性标准。
其他血清免疫学试验尚有间接免疫荧光试验、火箭免疫电泳、葡萄球菌蛋白A（SPA）玻片协同凝集法等。
（三）病原体分离 不适用于一般实验室。立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在抗菌药物应用前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中；或采集病人身上体虱在实验室内饲养观察，待虱发病死亡后，作涂片染色检查立克次体。豚鼠对普氏立克次体敏感，可用发病早期的患者血液3～5ml注入雄性豚鼠腹腔内，经7～10d后动物出现发热反应，取鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。
（四）分子生物学检查 用DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。
（五）其他 有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，外观大多澄清，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。心电图可示心肌损害，如低电压、T波及S-T段改变等，少数患者可有肝、肾功能的改变。
概述
由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染性疾病，当螺旋体进入人体后，迅速播散至全身各器官，产生各种症状与体征，也可呈潜伏状态，还可通过胎盘传给下一代，故危害极大。
病因
多数通过性交直接接触传染，梅素螺旋体通过破损的皮肤或粘膜感染，少数通过接吻、哺乳、输血、毛巾等受染。患梅毒的孕妇可通过胎盘传给胎儿。
症状
一、后天梅毒。
（一）一期梅毒：约在感染后2－4周出现硬性下疳，大多发生在生殖器部位，男性在冠状沟、**、包皮等。女性在大小**或子宫颈。开始为一丘疹，迅速破溃成红色小溃疡，约1－2cm，园形，境界清楚，上附少量浆液性分泌物，内含大量梅毒螺旋体，硬性下疳常为单发，具有软骨样硬，无疼痛，如不治疗，3－8周内自然消退，局部不留痕迹或轻度萎缩性疤痕。
腹股沟淋巴结肿大，较硬，无红肿痛热，不化脓，内有梅毒螺旋体。
（二）二期梅毒。
由于梅毒螺旋体从淋巴结进入血液，在体内播散后出现全身症状，在感染后7－10周，可有低热头痛，肌肉和关节痛等，全身淋巴结肿大。
全身出现皮疹，表现为斑疹、丘疹、脓疱、蛎壳状疹等，铜红色，少量鳞屑附着。常对称分布，密集不融合。无自觉症状，这种梅毒疹如发生在掌跖部具有诊断意义。
由于体内抗体渐形成，免疫力增强，梅毒疹可以自然消退，但又可复发，称二期复发梅毒疹，但分布范围小，皮疹数目少。
粘膜损害：表现粘膜红肿糜烂，有渗出物，还有一种常发生在肛门、外生殖器周围的扁平丘疹，因常受摩擦，表面易糜烂渗出，故称扁平湿疣，含有大量梅毒螺旋体，传染性强。
（三）三期梅毒：不仅侵及皮肤粘膜，并可累及全身各内脏器官或组织，破坏性大，但梅毒螺旋体不易找到，故传染性小。
二、先天梅毒（又称胎传梅毒）：梅毒螺旋体经过母体胎盘绒毛的渗透与弥散作用，沿脐带血进入胎儿体内，由于妊娠四个月前胎盘循环尚不健全，胎儿免疫功能尚未成熟对感染不发生反应，故先天梅毒多发生在妊娠四个月后，孕妇感染梅毒后，可导致流产，早产或死胎。
检查
梅毒螺旋体检查：以硬性下疳或扁平湿疣上的分泌物，在暗视野显微镜下检查出梅毒螺旋体。
梅毒血清试验：近数十年来国外的免疫血清试验发展迅速，检测方法甚多。
治疗
对早期梅毒要求彻底治愈，以消灭传染源，力争血清反应阴转予防复发，对晚期梅毒要求减轻症状，控制发展，部分血清转阴性，故治疗必须正规、足量。由于青霉素疗效好，毒性小，使用方便，疗程短，价廉，故目前仍是治疗梅毒的首选药物。
（一）早期梅毒：
苄星青霉素：240万μ一次肌肉注射，（每侧臀肌各注射120μ）。
（二）晚期梅毒。
水剂普鲁卡因青霉素G：80万μ，肌肉注射，一日一次，连续15次，总量1200万μ。
苄星青霉素，240万μ，一周一次，共三次，总量720万μ，心血管神经梅毒者不用，对青霉素过敏者，可用四环素、红霉素、，一次0.5g，一日四次，共服30日，总量60g。
（三）孕妇梅毒。
在妊娠初三个月及产前三个月，各肌肉注射一疗程青霉素。
（四）早期先天梅毒：水剂普鲁卡因青霉素G每天每公斤体重5万μ，共注射10天，总量150万μ－300万μ。
（五）晚期先天梅毒：按**患者的青霉素剂量治疗。
二期梅毒（玫瑰疹）
【概述】
痒疹（Prurigo）是一组急性或慢性炎症性皮肤病的总称。好发于四肢伸侧瘙痒性的皮肤病。皮肤损害多是孤立的丘疹或结节，愈后留以色素沉着，局部皮损处有剧烈瘙痒。病程慢性，有时数月或数年不愈。痒疹有不同的命名，没有一致的分类方法。由于临床表现不同，在本书中把痒疹分称为小儿痒疹、寻常痒诊、结节性痒疹、妊娠痒疹和夏季痒疹等。
【诊断】
根据皮疹多为红斑、丘疹、结节损害，对称弧立发生，好发四肢伸侧，尤以上肢明显。皮疹愈后留有色素沉着斑片，伴剧烈瘙痒，病程慢性，不难诊断。
【治疗措施】
目前没有理想的方法治疗，尤其是根治有一定困难。最有效的方法是寻找和消除致病因素，在日常生活中，要注意防止虫咬，要注意改善饮食状态，纠正胃肠道的功能紊乱。消除体内感染病灶，积极治疗体内疾病。注意改善营养及卫生状态。
1.抗组织胺药物治疗 扑尔敏、赛瘐啶、维生素C；息斯敏10mg，每日1次；特非那丁60mg，每日2次；新敏乐8mg，每日2～3次；仙特敏10mg，每日1次；也可用西米替丁（Cimetidine）400mg加入5%葡萄糖氯化钠注射液500mL静滴，每日1次，对止痒有一定效果。
2.对皮疹泛发，症状严重者可以给予小量皮质类固醇激素治疗，如强的松10mg，每日3次，以暂时缓解症状，但停药时易复发。
3.中医中药治疗 对寻常性痒疹，夏季痒疹等可用清热去风中药治疗，采用荆防清热汤，凉血清风汤治之。对结节性痒疹应清热祛风活血化淤为治则。采用痒疹方，永安止痒方，有脾虚着采用加减胃苓汤等。
4.外用药物 酚炉甘石洗剂外用，也可用皮质类固醇的软膏或霜剂外搽。
5.其他方法 对结节性痒疹可采用自家结节组织做成组织浆作脱敏治疗有一定效果。其他如液氮冷冻疗法，局部封闭疗法，皮损内注射皮质类固醇激素可根据病情选用。
【病因学】
本病的原因不明，一般认为与变态反应有关，有的病人有家族过敏史，因而小儿痒疹与异位性皮炎有关。有的先有丘疹样荨麻疹，则痒疹与虫咬有关。由于妊娠痒疹分娩后自愈，因此有人认为与内分泌的变化有关。也有的学者认为，外界致敏性接触物，日光，食物及药物的过敏所致。此外与消化系统功能障碍，病灶的感染，体内的恶性肿瘤，神经精神因素等都可能与本病的发生有关。
【病理改变】
本病的病理变化为非特异性慢性炎症，表皮有角化过度及角化不全，棘细胞层肥厚，表皮内水肿，表皮浅层可发生水疱。真皮内轻度水肿，血管周围有淋巴细胞浸润。结节性痒疹病理表皮有明显角化过度和棘层肥厚，呈乳头瘤样增生，真皮浅层组织细胞、淋巴细胞浸润。
【临床表现】
1.小儿痒疹 又称Hebra痒疹或早发性痒疹、轻痒疹。多在儿童期发病，皮损开始主要为红色丘疹，粟粒至绿豆大小，也可以是风团或丘疹样荨麻疹样皮疹。以后成为弧立结节性丘疹或小结节损害。由于搔抓可以出现抓痕、血痂或湿疹样改变。四肢伸侧为常见部位，但背部、头面部等均可发生。自觉症状瘙痒剧烈，皮疹消退后留有色素沉着。也可以反复发作。少数病人一直延续至成年。腋窝与腹股沟淋巴结可肿大。
2.寻常痒疹（Prurigo ugaris） 也称单纯性痒疹（Prurigo Simplex），以中年男女多见，损害是弧立的圆形丘疹，绿豆至豌豆大小，数目不定，丘疹顶部有微小的水疱，但水疱常被抓破而不见，疱破后表面留有浆液性结痂，损害分批出现，引起剧烈瘙痒，由于长期搔抓可出现抓痕、苔藓化及色素沉着，少数病例愈后留有点状结疤。
皮疹好发于四肢伸侧及躯干、臀部等部位。损害在短期内自然消失，但有时会复发。
3.结节性痒疹（Prurigo nodularis） 亦称疣状顽固性荨麻疹（Urticaria Perstans errucosa）损害初起为淡红色或红色丘疹，很快变成为圆顶形坚实结节，由豌豆到指甲大小，一般呈灰褐色或红褐色。损害表面角化，粗糙，呈疣状，触之有坚实感。自觉剧烈痛痒，由于长期磨擦和搔抓，出现流血和血痂，周围的皮肤常有色素沉着及苔藓样改变，有时与钱币状湿疹相似。
损害常发生在四肢，尤其以小腿伸侧多见，也可以发生背部或其他部位。数目不定，结节有沿着肢体排列纵列的趋向。本病多见成年人，以妇女占多数。慢性经过，经久不愈。
4.妊娠痒疹（Prurigo gestationis） 常发生在第二次妊娠的妇女，少数病人也可见于第一次妊娠的孕妇，损害出现在妊娠早期的第3～4个月，或妊娠期的最后两月。皮疹为淡红色的丘疹、丘疱疹或风团样损害，少数病人的损害与多形性红斑相似。对称性分布于躯干、臀部、股部以至全身，自觉剧烈瘙痒，由于搔抓可出现抓痕、血痂及苔藓样改变。大部分病人分娩后皮疹自然消退，少数患者也可在分娩后不立即减退，持续数月或数年之久。皮疹泛发严重的孕妇可出现死胎。
5.夏季痒疹（Summer Prurigo） 有的学者认为本病是轻型的夏季水疱病（hydroa aestiale）或痘样疱病（hydroa acciniforme）。初起为风团样丘疹，可发生水疱，瘙痒剧烈。但不发生痘疮样损害，皮疹消退后也不遗留瘢痕。常发生于成年人。
【鉴别诊断】
但需与下列疾病鉴别。
1.丘疹性荨麻疹 发病有季节性，多在夏秋季发病，皮疹为棱形的风团或丘疱诊，病程短，无淋巴结肿大。
2.疱疹样皮炎 皮疹以水疱或大疱为主的多形性损害，对称发生，多数病人有谷胶肠病，组织病理有特异性改变。直接免疫荧光检查真皮乳头有IgA和C3呈颗粒状沉着。
3.疣状扁平苔藓 皮疹为疣状增厚的斑块，表面粗糙，其上有糠状鳞屑。组织病理有扁平苔藓的特点，又有神经性皮炎的特点。
图片为自己原创：
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不是带状疱疹........
是炭疽病最常见的临床类型，约占90%～95%。病变多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。初为斑疹或丘疹，次日出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿胀。第3～4日中心呈现出血性坏死稍下陷，四周有成群小水泡，水肿区继续扩大。第5～7日坏死区溃破成浅溃疡，血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂，痂下有肉芽组织生成(即炭疽痈)。焦痂坏死区直径大小不等，其周围皮肤浸润及水肿范围较大。由于局部末梢神经受压而疼痛不著，稍有痒感，无脓肿形成，这是炭疽的特点。以后随水肿消退，黑痂在1～2周内脱落，逐渐愈合成疤。起病时出现发热(38～39℃)头痛、关节痛、周身不适以及局部淋巴结和脾肿大等。皮肤病灶可继发感染，形成蜂窝织炎或化脓。
少数病例局部无黑痂形成而呈大块状水肿(即恶性水肿)，其扩展迅速，可致大片坏死，多见于眼睑、颈、大腿及手等组织疏松处。全身症状严重，若贻误治疗，预后不良。
由乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病，好发于10岁以下的儿童，一年四季皆可发生，但以春季为多。
猩红热是一种急性呼吸道传染病。以发热、咽峡炎、全身弥漫性猩红热样皮疹及脱屑为特征。后期少数病例可发生心肾并发症。
[病原学]
[病原学及发病机理]
主要致病菌为B型溶血性链球菌A组菌株，病原体侵入人体后咽部引起化脓性病变，毒素入血引起毒血症，使皮肤产生病变，严重时肝、脾、肾、心肌、淋巴结也可出现炎症性病变。个别病人于病期2～3周后可在全身多器官组织产生变态反应性病变。
病菌一般存在于猩红热病人或带菌者的鼻咽部，通过空气飞沫（说话、咳嗽、打喷嚏）直接传染，也可由带菌的玩具、生活用品等间接传播，偶尔也可通过被污染的牛奶或其他食物传播。
[流行病学]
本病全年可发病，但以冬春为高峰，主要多见于5～15岁儿童。传染源主要是猩红热病人及带菌者,B型溶血性链球菌引起的其他感染病人也可视为传染源。猩红热病人自发病前一日至出疹期传染性最强。主要通过空气飞沫传播，由于本病毒不耐热、对干燥抵抗力弱，故间接接触传染可能性小。人群普遍易感，加之红疹毒素有5种血清型，无交叉免疫，故猩红热可再感染。
[临床表现]
本病潜伏期为1～7天，一般为2～3天，其临床表现是细菌、毒素和变态反应综合的结果，临床上分轻型、普通型、中型、脓毒型、外科型和产科型。普通型起病急，高热咽痛、头痛，周身不适。发病12～48小时可出现典型皮疹，即在全身弥漫性潮红的基础上，散布粟粒大小点状丘疹，压之褪色，疹面无正常皮肤，皮肤瘙痒，皮疹常先由耳后、颈部开始至全身。皮疹在48小时达最高峰，以后按出疹顺序先后消退，2一3日消失。个别可持续1月。咽部及扁挑体充血、红肿，表面及腺窝有黄白色渗出物，易拭去。软腭粘膜充血水肿，可见小米粒状丘疹和出血点，称腥红热粘膜内疹，病初时舌被覆白苔，乳头红肿突出白苔外，称“草莓舌”，2～3天后舌苔脱落，舌面光滑呈牛肉色（肉红色）。舌乳头仍凸起，称“杨梅舌”。面无点状丘疹而呈均匀红色。口鼻周围相对苍白称“口周苍白圈”。近些年来，猩红热已趋于轻型，发疹不呈全身性，持续时间短，大片脱屑也少见。但后期仍可并发变态反应病变，如风心病、急性肾炎。
猩红热的早期症状是发热、嗓子痛、头痛等，检查可见扁桃体红肿，有灰白色或黄白色点片状物附着，容易误诊为急性扁桃体炎。除上述症状外，还有怕冷、呕吐症状，12～36小时以面部开始全身弥漫性充血基础上颈、胸、腋下及全身出现排列密集、分布均匀象针尖大小鲜红的鸡皮样米粒疹，压之退色，有的融合成片，痒感明显,在肘弯部及大腿根部等皮肤皱折处还可见鲜红色的帕氏线；３～５天出现杨梅舌，脸部发红，口周苍白成为一个苍白圈。经治疗后的３～４天皮疹逐渐消退可见脱屑。
猩红热的病情比较严重，并发症较多，容易并发中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颈及颌下淋巴结炎、中毒性肺炎、急性肾炎、中毒性心肌炎、风湿热等，重症患者可出现休克、败血症，治疗不及时能导致死亡。
[诊断]
诊断主要依据：
①临床表现为发热、咽峡炎、典型皮疹、莓样舌及脱屑。
②B型溶血性链球菌培养阳性，还可参考接触史及白细胞升高的变化来判断。本病需与其他发疹性疾病进行鉴别。
[治疗]
①一般治疗：病人进行呼吸道隔离，强调卧床体息。以免劳累发生变态反应性并发症。
②病原治疗：青霉素G为首选药物，儿童为2～4万U／千克／日，**为120～240万U／日，分2～3次肌肉注射。青霉素过敏者可改用红霉素，儿童20～40mg／kg／日，**1～2g／日，分4次服。7～10日为一疗程。另外也可用林可霉素，尚有用狍霉素族、利福平治疗猩红热，均收到好效果。
③并发症治疗：化脓性并发症时加大青霉素剂量，风湿热者抗风湿，并发急性肾炎按急性肾炎处理。
患病后要及时治疗、隔离，对病人的排泄物和污染物随时消毒，患者要卧床休息，多喝开水，进清淡易消化食物。
青霉素是治疗猩红热的首选药物，连用７～10天，病情严重者可加大剂量静脉点滴。
[预防]
猩红热病人要严格隔离至咽拭子培养阴性为止。有接触史的易感者，可预防性用青霉素G40～80万u／日，3～4天。
⒈在猩红热流行期间不要带孩子去公共场所。⒉不要让孩子与猩红热患者接触；如已接触过，可用淡盐水漱口，并用抗生素２～３天。
（缩略图，点击图片链接看原图）
最为常见，占85～90%。好发部位依次为腹股沟淋巴结、腋下淋巴结(约占20％)和颈部淋巴结(约占10％)，多为单侧。病初既有淋巴结肿大疼痛且发展迅速，淋巴结及其周围组织显著红、肿、热、痛，并与周围组织粘连成块，剧烈触痛。病人处于强迫体位，病后2～3天最重。若治疗及时，淋巴结肿可逐渐消退；治疗不及时，4～5日后淋巴结化脓溃破，部分可发展成败血症、严重毒血症及心力衰竭或肺鼠疫而死亡。用抗生素治疗后，病死率可降至5～10%。
潜伏期10～14天。猴痘的临床特征与普通型天花非常接近，只是猴痘可能会有更多的淋巴结肿大。典型病程分3期。
(一)前驱期
为1～2天，起病急骤，表现为发热、体温≥37.4 ℃，头痛，背痛，喉痛，咳嗽，呼吸急促，乏力，全身不适和食欲减退等。90％的病例有单侧或双侧淋巴结肿大。
(二)出疹期
于发热后4～7天出疹，1～2天后遍布全身。全身散在、离心分布，一般首先出现在面部，逐渐发展到手臂及腿、手掌和足底、口腔粘膜，舌和生殖器也可累及。皮疹直径为0.5～1.0 cm，同区域疹可离散或集簇，同一部位，疹态同一，中心可凹陷如脐。皮疹的发展为：斑疹→丘疹→疱疹→脓疱→结痂，临床表现酷似天花。
(三)结痂期
疹后数天皮疹干瘪、结痂。2～4周脱落，约半数遗留疤痕。
猫抓病(cat scratch disease)是由巴尔通体(Bartonella)感染引起的散发性急性传染病，在机体免疫功能正常者常表现为皮肤或头面部淋巴结病变，而在免疫功能低下者可发生严重的全身性病变。
1 病原学
猫抓病最早由Parinaud于1889年首次报道，主要表现为肉芽肿性结膜炎、耳前淋巴结肿大和有接触动物史。随后，erhoeff(1913年)从猫抓病患者的结膜切片中发现一种丝样微生物，当时认为其病原体为立克次体。Wear等于1983年从猫抓病患者的病变淋巴结、皮肤组织或结膜组织中分离到病原体，并命名为罗卡利马体(Rochalimaea)，后又重新命名为巴尔通体。迄今发现导致猫抓病的巴尔通体有2种亚型，即B.henselae和B.quintana。它是一种革兰阴性杆菌。主要通过被猫(尤其是小猫)或其它动物抓咬或密切接触而感染发病，也可通过跳蚤等传播，通过节肢动物传播的危险性尚未完全肯定。在美国，猫抓病的年发病率约为9.3/10万，其中80%为儿童发病，90%的患者有接触猫的病史，秋冬季节多发，男性多于女性。
2 临床表现
2.1 全身表现 猫抓病常常有被猫抓咬或密切接触猫的病史，一主要全身表现有低热、头痛、寒战、全身乏力、不适、厌食、恶心或呕吐等。由于猫抓病属于一种自限性疾病，多数患者不需治疗，仅有少数患者发生淋巴结外转移，引起全身病变，偶可出现血小板减少性紫癜、骨髓炎、心内膜炎、脑炎、脑膜炎或脑动脉炎，此种情况更常见于艾滋病或其他免疫功能低下者。
2.2 皮肤表现
皮肤表现一般被猫抓咬后3～7天后在抓咬处局部出现皮肤非化脓性炎症，如红斑或丘疹；继之出现头面部肉芽肿性或化脓性淋巴结病变。
3 诊断
诊断猫抓病主要依据其典型的皮肤、淋巴结临床表现、有被猫抓伤或咬伤史和实验室特殊检查方法。目前常用的实验室方法有病原体培养分离、血清抗体测定和皮肤试验，现简介如下。
3.1 病原学方法 采集可疑患者肿胀的皮肤、淋巴结或结膜活检标本，用Warthin-Starry银染法可查见巴尔通体。
3.2 间接荧光抗体试验 是诊断猫抓病的最常用血清学方法，敏感性可达95%。
3.3 酶联免疫吸附试验 酶免疫技术的敏感性要高于间接荧光抗体试验，由于这2种方法均可测定IgM抗体，因而可用于早期诊断。
3.4 聚合酶链反应技术 是近年来新兴的一种分子生物学方法，可通过快速测定巴尔通体DNA而确诊。
3.4 皮肤试验 取猫抓病患者的化脓性淋巴结病变组织中的灭菌稀释脓液，给可疑患者皮内注射，48h后观察患者注射点皮肤的红肿情况来判定患者的感染情况。但对于早期感染(4wk内)患者的阳性诊断率较低，另外初次感染数年后仍可保持阳性结果。
此外还应进行相应的临床及实验室检查来除外其他感染性病因，如结核病、莱姆病、类肉瘤病或梅毒等。
4 治疗
1 抗生素 有关抗生素对猫抓病的治疗效果尚无统一定论，但多数研究证明早期应用抗生素可缩短炎症病程。常用抗生素有强力霉素100mg，每日3次，治疗3～4wk；环丙氟哌酸(ciprofloxacine)500mg，每日2次，治疗3～4wk；林可霉素600mg，每日4次，治疗4wk；米诺四环素(minocycline)、四环素、红霉素、利福平和磺胺类药物对治疗猫抓病也有一定疗效。
2 皮质类固醇药物 在炎症急性期，不论是否合用抗生素，应用皮质类固醇药物均可减轻炎症反应和缩短病程。但多数学者对皮质类固醇药物在猫抓病中的的作用持怀疑态度。因此，有关各种药物对猫抓病的疗效尚有待于进一步随机化临床研究。
白蛉熱是一种虫媒传染病，常見於和地中海接壤的國家，如俄羅斯、伊朗、巴基斯坦、印度，以及巴拿馬、巴西和特里奈德特等。
傳播途徑
以緯度二十至四十度的地方為主要病區，病毒由可小至幾毫米的雌性白蛉攜帶。白蛉在晚上出來覓食，白天則棲息於較黑暗的地方，如墻壁的裂縫、山洞、房屋內和樹幹上。吸食血液後的白蛉在幾天後便會產卵，這些蟲卵需要五個星期左右，便發育成羽翼豐滿的成蟲。成蟲在炎熱的天氣裡只生存幾個星期，但仍可繁殖出帶有病毒的幼蟲。
高危期
熱帶地區的白蛉熱全年都流行，但在較涼爽的地區，只有在較溫暖的季節中流行。流行病區的患者多始於兒童時期，當有非免疫性的訪客如軍隊等訪時，大型的爆發病就可發生於剛到達的訪客身上。
症状
白蛉熱的外部潛伏期約為一個星期，被白蛉叮咬以後，皮膚上就會出現細小痕癢的丘疹，丘疹持續多至五天的時間，經過三至六天的潛伏期，白蛉熱便會突然起病，具體的臨床症狀包括頭痛、噁心、發燒、結膜充血、怕光、頸背僵硬、腹痛和白細胞減少。
診斷\\
白蛉熱的診斷主要依靠臨床症狀和皮疹的特徵，抽血化驗全血象時可見白細胞的數目減少，血沉升高，丙型反應性蛋白也高於正常水平。在發燒開始前後四十八小時內，可在血液中被發現病毒，但分離化驗出這些病毒則較為困難，反而用血清學檢查，通常沿用血液凝集抑制試驗或Nt試驗，展現出一對血清於疾病期內有明顯的特異性抗體升高。
治療
白蛉熱的病理機制具體情形目前尚未揭開，所以暫無治療藥物，但幾乎所有病人在患病一段時間後會自動痊癒。白蛉熱病毒雖然有二十幾種不同的抗原型，但只有其中五種會引起人類發病，人類得病後只產生對其中曾致病的那種抗原型產生抗體，免疫能力可維持最少二年以上。
治療藥物
無特異性的治療藥物。
預防
預防白蛉熱主要是盡量根除致病白蛉，白蛉昆蟲在地面上最常見，由於牠們體積細小，能穿過日常的窗紗和普通的蚊帳，白蛉的飛行距離可達二百呎，所以在晚上使用殺蟲劑時，不但應在室內消毒，也應在住所附近的地方噴灑，除蟲才會全面。
本病毒图片来自“生物谷”-白蛉热（Sandfly feer）病毒
白蛉熱丘疹-来自国外文献
部分资料来自：CPO生理健康网 http://www.zgxl.net
流行性腮腺炎（epidemic parotitis,mumps）简称流腮，是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，属于急性上呼吸道传染病，由腮腺炎病毒所引起，具有高度传染性。临床特征为发热及腮腺非化脓性肿痛，并可侵犯各种腺组织或神经系统及肝、肾、心脏、关节等器官。本病好发儿童，亦可见于**。
[病原学]
腮腺炎病毒属于副粘液病毒科，呈球形，大小约80～300nm。是单股核糖核酸病毒（SSRNA）。病毒外膜有血凝素抗原（），核壳有可溶性抗原（S）。S抗原和抗原各有相应的抗体，S抗体有无保护作用尚有争议，抗体具有保护作用。病毒外膜的血凝素，能凝集鸡和豚鼠红细胞，可产生血凝抑制抗体。在Hela细胞、人胚肾与猴肾原代细胞上生长良好。本病毒耐寒，-50～-70℃可活1年以上，在4℃时其活力可保存2个月，37℃时可保持24小时，55～60℃20分钟死亡。对低温有相当的抵抗力。对紫外线及一般消毒剂敏感。强紫外线下仅活半分钟，甲醛溶液、30%来苏尔、75%乙醇等接触2～5分钟灭活。该病毒只有一个血清型。自然界中人是唯一的病毒宿主。
[流行病学]
以飞沫传播为主。直接接触患者的唾液感染。
（一）传染源 早期病人和隐性感染者。病毒存在于患者唾液中的时间较长，腮肿前6天至腮肿后9天均可自病人唾液中分离出病毒，因此在这两周内有高度传染性。感染腮腺炎病毒后，无腮腺炎表现，而有其它器官如脑或睾丸等症状者，则唾液及尿亦可检出病毒。在大流行时约30～40%患者仅有上呼吸道感染的亚临床感染，是重要传染源。
需要隔离。患者在症状出现9天内，不允许到学校或去工作。传染期从症状出现前一个星期到出现症状后9天。患者在症状出现后48小时内最具传染性。
（二）传播途径 本病毒在唾液中通过飞沫传播（唾液及污染的衣服亦可传染）其传染力较麻疹、水痘为弱。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿，而导致胎儿畸形或死亡，流产的发生率也增加。
（三）易感性 普遍易感，其易感性随年龄的增加而下降。90%病例发生于1～15岁，尤其5～9岁的儿童。1岁以内婴儿体内可有母递免疫力，很少患病。**中80%曾患过显性或隐性感染。儿童患者无性别差异，青春期后发病男多于女。病后可有持久免疫力。
（四）流行特征 本病分布全球，全年均可发病，但以冬、春为主。可呈流行或散发。在儿童集体机构、部队以及卫生条件不良的拥挤人群中易造成暴发流行。其流行规律是随着传染源的积累，易感者的增加，形成流行的周期性，流行持续时间可波动在2～7个月之间。在未行疫苗接种地区，有每7～8年周期流行的倾向。
[发病原理与病理变化]
腮腺炎病毒首先侵入上呼吸道及眼结合膜，在局部粘膜上皮组织中大量增殖后时入血循环（初次病毒血症），经血流累及腮腺及一些组织，在这些器官中进行增殖后，再次入血（二次病毒血症）波及涎腺、睾丸、卵巢、胰腺、肝脏及中枢神经系统等。本病毒对腮腺有特别亲合力，故腮腺的非化脓性炎症为主要病变。其腺体呈肿胀发红、渗出、出血性病灶和白细胞浸润。腺上皮水肿、坏死，腺泡间血管有充血现象。腮腺导管呈卡他性炎症，导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润，往往引起腺管组织堵塞，内压增加，导致腺体肿大。涎腺、睾丸、卵巢、胰腺亦可有类似炎症改变。腮腺导管部分阻塞时，唾液中潴留淀粉酶可经淋巴系统进入血循环，并从尿中排泄，导致血清与尿淀粉酶增高。脑组织病变可呈急性病毒性脑膜炎病变，包括神经细胞变性、坏死和炎性浸润；偶见室管细胞坏死，结疤使大脑导水管狭窄，形成颅内积水。青春期患者易并发睾丸炎。睾丸曲精管上皮显著充血，有出血斑点及淋巴细胞浸润。在间质可见水肿，浆液纤维蛋白性渗出物。
[临床表现]
临床表现为发热，腮腺肿大，疼痛，怕进酸食。包括发热，颈、颌下、耳前唾液腺肿胀、疼痛。青春期后的男性患者，25％会出现睾丸肿大，三分一感染者可无症状。
潜伏期8～30天，平均18天。起病大多较急，无前驱症状。有发热、畏寒、头痛、咽痛、食欲不佳、恶心、呕吐、全身疼痛等，数小时腮腺肿痛，逐渐明显，体温可达39℃以上，**患者一般较严重。腮腺肿胀最具特征性。一般以耳垂为中心，向前、后、下发展，状如梨形，边缘不清；局部皮肤紧张，发亮但不发红，触之坚韧有弹性，有轻触痛；言语、咀嚼（尤其进酸性饮食）时刺激唾液分泌，导致疼痛加剧；通常一侧腮腺肿胀后1～4天累及对侧，双侧肿胀者约占75%。颌下腺或舌下腺也可同时被累及。重症者腮腺周围组织高度水肿，使容貌变形，并可出现吞咽困难。腮腺管开口处早期可有红肿，挤压腮腺始终无脓性分泌物自开口处溢出。腮腺肿胀大多于1～3天到达高峰，持续4～5天逐渐消退而回复正常。全程约10～14天。颌下腺和舌下腺也可同时受累，或单独出现。颌下腺肿大，表现为颈前下颌肿胀并可触及肿大的腺体。舌下腺肿大可见舌及口腔底肿胀，并出现吞咽困难。
妊娠前3月感染流行性腮腺炎，常引起胎儿死亡及流产，并可能引起先天性心内膜弹力纤维增生。
[实验室检查]
（一）血象 白细胞计数正常或稍低，后期淋巴细胞相对增多。有并发症时白细胞计数可增高。
（二）血清和尿淀粉酶测定 90%患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高，有助诊断。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。无腮腺肿大的脑膜炎患者，尿中淀粉酶也可升高。疑并发胰腺炎时除检测淀粉酶外，血清脂肪酶测定有助于明确诊断。
（三）血清学检查
1．中和抗体试验 低滴度如1：2提示特异免疫反应。中和抗体特异性强，但不作常规应用。
2．补体结合与血凝抑制试验 早期及恢复期双份血清测定补体结合及血凝抑制抗体，有显著增长者可确诊（效价4倍以上）。国外采用酶联免疫吸咐法及间接荧光免疫检测IgM抗体，可作早期诊断。
3．病毒分离 早期患者可在唾液、尿、血、脑脊液中分离到病毒。
4．尿 肾脏受累时可出现尿蛋白、红白细胞等，甚至类似肾炎尿的改变
[诊断]
（一）临床诊断 根据流行情况及接触史、典型急性发作的腮腺肿痛特征，诊断并不困难。如遇不典型的可疑病例，可按下述实验室检查方法进一步明确诊断。
（二）实验室诊断 对于无腮腺肿痛或再发病例及不典型可疑病例，确诊有赖于血清学及病毒方法。
1．补体结合试验 双份血清的效价4倍及其以上者可确诊，或一次血清效价达1：64者有诊断意义。必要时可同时测定S抗体和抗体。S抗体增高表明新近感染，抗体增高而S抗体不增高时表示以往曾受过感染。
2．血凝抑制试验 恢复期病人血清能抑制腮腺炎病毒对鸡的红细胞凝集作用，而早期血清的抑制作用较弱，如抑制效价递增4倍或以上即属阳性。
3．病毒分离 必要时可取病人唾液、血液、脑脊液或尿，接种人胚肾或猴肾细胞培养管培养，以便鉴定。由于手续繁杂，一般甚少采用。
[鉴别诊断]
（一）化脓性腮腺炎 常为一侧性，局部红肿压痛明显，肿块局限，晚期有波动感，腮腺管口红肿可挤出脓液。分泌物涂片及培养可发现化脓菌。血象中白细胞总数和嗜中性粒细胞明显增高。
（二）颈部及耳前淋巴结炎 肿大不以耳垂为中心，局限于颈部或耳前区，为核状体较硬，边缘清楚，压痛明显，表浅者可活动。可发现颈部或耳前区淋巴结相关组织有炎症，如咽峡炎、耳部疮疖等。白细胞总数及中性粒细胞明显增高。
（三）症状性腮腺肿大 在糖尿病、营养不良、慢性肝病中，某些药物如碘化物，羟保泰松、异丙基肾上腺素等可致腮腺肿大。其特点为：对称性，无肿痛感，触之较软，组织检查主要为脂肪变性。
（四）其它病毒所引起的腮腺炎 如单纯疱疹病毒、副流感病毒3型、柯萨基病毒A组和B组、甲型流感病毒等均可引起腮腺炎。确诊需借助于血清学检查及病毒学分离。
[治疗]
流行性腮腺炎无特效疗法，一般抗生素和磺胺药物无效。主要给予充分的水、足量的进食、卧床休息，服阿斯匹林以控制感染。可试用干扰素，对病毒有作用。常采用中西医结合方法对症处理。
（一）一般护理 隔离患者使之卧床休息直至腮腺肿胀完全消退。注意口腔清洁，饮食以流质或软食为宜，避免酸性食物，保证液体摄入量。
（二）对症治疗 宜散风解表，清热解毒。用板兰根60～90克水煎服或银翅散加大青叶15克水煎服；局部外涂可用紫金锭或青黛散用醋调，外涂局部，一日数次；或用薄公英、；鸭跖草、水仙花根、马齿苋等捣烂外敷，可减轻局部胀痛。必要时内服去痛片、阿斯匹林等解热镇痛药。
重症并发脑膜脑炎、严重睾丸炎、心肌炎时，可短期使用肾上腺皮质激素。如氢化考的松，**200～300mg/日，或强的松40～60mg/日，连续3～5天，儿童酌减。
睾丸炎治疗：**患者在本病早期应用乙烯雌酚，每次数1mg，一日三次，有减轻肿痛之效。
脑膜脑炎治疗 可按乙型脑炎疗法处理。高热、头痛、呕吐时给予适量利尿剂脱水。
胰腺炎治疗：禁饮食、输液、反复注射阿托品或山莨菪碱，早期应用皮质激素。
[预后]
不会再感染，患病后有终生免疫。
[预防]
（一）管理传染源 早期隔离患者直至腮腺肿完全消退为止。接触者一般不一定检疫，但在集体儿童机构、部队等应留验3周，对可疑者应立即暂时隔离。
（二）被动免疫 一般免疫球蛋白、**血液或胎盘球蛋白均无预防本病的作用。恢复期病人的血液及免疫球蛋白或特异性高价免疫球蛋白可有一定作用，但来源困难，不易推广。
（三）自动免疫 腮腺炎减毒活疫苗免疫效果好，免疫途径皮内注射、皮下注射，还可采用喷鼻或气雾吸入法，该疫苗不能用于孕妇、先天或获得性免疫低下者以及对鸡蛋白过敏者。近年国外报道使用腮腺炎疫苗（麻疹、腮腺炎和风疹三联疫苗）后，虽然明显降低了腮腺炎的发病率，但疫苗所致腮腺炎病毒的感染问题应引起高度重视。
有预防疫苗。在12－15个月时注射的麻疹、腮腺炎、风疹疫苗中就含腮腺炎疫苗。
最佳的预防是在适当的年龄接种疫苗。怀孕妇女，那些有蛋类过敏者是否可以接种疫苗须由医生决定。
（四）药物预防 采用板兰根30克或金银花9克煎服，每日1剂，连续6天。
流行性腮腺炎病例。腮腺和颌下腺肿大。图片来源：http://www.cdc.go
最常见的是口腔粘膜念珠菌病，表现为舌和颊粘膜上的白斑，常在红色基底
出现，这种感染无症状，也可播散到口咽或食道，引起严重的吞咽困难，常见
口腔粘膜感染，即复发性单纯疱诊性口炎，病变常复发，长期持续，常见累及
咽。有文献报道，艾滋病的最初表现中有严重的慢性溃疡性肛门周围单纯疱疹
，带状疱疹水痘皮疹在艾滋病患者中的发生率也增高，带状疱疹常撒播到几个
经区。疣是另一种常见的皮肤病毒感染，同性恋者患艾滋病可发生大的肛门周
锐湿疣，此种病较顽固，治疗较困难，皮肤真菌感染是艾滋病人一种常见的问
腹股沟和肛周的念珠菌感染有时很严重，由念珠菌或毛癣菌引起的甲癣也常见
些非感染性皮肤病在艾滋病患者中也常见，有药瘾的艾滋病患者，可出现多发
痕和反复注射引起的溃疡，也可见到紫癜。此外脂溢性皮炎在艾滋病病人中的
生也多见，在病人的头皮、面、耳、胸以及更多见于生殖器，表现为红斑样、
过度的鳞屑斑。在面部通常呈蝶形分布，其病因至今还不明。同时还伴有恶性
的发生，如：卡波西氏肉瘤亚性淋巴瘤、皮肤鳞状细胞癌，基底细胞癌、色素。
艾滋病患者脂溢性皮炎的表现
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艾滋病患者的足癣
[img 600 600]http://www.bioon.com/bbs/UploadFile/2005-4/2005419141810734.jpg[/img]
爱滋病患者的卡波希氏肉瘤
艾滋病患者的口腔黏膜表现
麻疹（measles）麻疹是由病毒引起的急性出疹性传染病。传染性很强。临床特点是发热，咳嗽，眼结膜充血，口腔粘膜麻疹粘膜斑（Koplik spots,柯氏斑），全身皮肤充血性斑丘疹，疹后糠麸样脱屑，并留有棕色色素沉着。感染后有持久免疫力。
[病因]
病原体是麻疹病毒，其形态结构属于副粘液病毒，核酸为单股负链RNA。有包膜,直径80～120nm。感染细胞的核和胞浆内可见嗜酸性包涵体。对紫外线敏感，在流通空气中或阳光下，半小时即失去活力。对理化因素抵抗力不强，加热56℃30分钟，一般消毒剂如酸、醛均可使之灭活。
[流行病学]
我国1956年广泛开展麻疹疫苗接种以来，麻疹已得到有效控制。据流行病学资料，我国时有散发病例，或局部流行，轻型不典型病例为主。
一、传染源 急性期麻疹患者是唯一传染源，具有高度传染性。患者潜伏期末2～3天和出疹后5天内均有传染性，并发肺炎传染期延至麻疹后10天。
二、传染途径 飞沫传播，通过喷嚏、咳嗽、说话等直接病毒传入呼吸道。也可污染日用品衣物和玩具等间接传播。
三、易感性 人群对麻疹普遍易感，易感者初次接触几乎100％发病。我国制备麻疹减毒活疫苗给8个月婴儿接种，98％可获得免疫力。7岁时复种一次，免疫力一般可维持10～15年。
［发病机理］
麻疹病毒经飞沫传播，经鼻、口、咽、眼结膜、气管侵入，先在易感人体的呼吸道粘膜上皮细胞和淋巴组织中增殖，少量病毒进入血液到达肝、脾、骨髓等，形成第一次病毒血症。继病毒在全身淋巴组织和单核巨噬细胞系统复制活跃，大约在感染后5～7天，大量病毒进入血液，形成第二次病毒血症，此即临床前驱期。出疹期病毒复制减少，皮疹第二天，血清内抗体可100％阳性。机体感染麻疹病毒后，变态反应及免疫功能受到暂时性抑制。易继发细菌感染，导致肺炎，喉炎，中耳炎。约0.1%幼儿患麻疹后，体内的麻疹病毒可在脑组织内潜伏，经过较长时间后发生亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis, SSPE）。
一、 典型麻疹
（一）潜伏期 于麻疹患儿接触后8～12天（6～18天），接受被动免疫者可延至21天。
（二）前驱期（卡他期） 从发热开始至出疹，一般为3～4天
1. 发热 一般为首发症状，体温可达39℃～40℃，无一定热型。可伴高热惊厥
2. 呼吸道症状：发热同时喷嚏、咳嗽、流涕，，眼部病状突出，表现非化脓性结膜炎，两眼发红，流泪，畏光。肺部可有少许湿罗音。（图1）
3.麻疹粘膜斑 在发疹前12～72小时内，口腔位于两侧第一臼齿对面的颊粘膜上，有象胡椒面似的白色小点，直径为0.5～1mm大，周围有红晕，迅速布满两颊粘膜上，口唇粘膜内侧也可见到，2～3天逐渐消失，是特征性麻疹粘膜斑，又称为Koplik斑。约90%以上患儿有此特征，为麻疹早期诊断依据。
图1：麻疹口腔粘膜斑
（三）出疹期
发热3～4天左右出皮疹,在呼吸道病症高峰期, Koplik斑后2～3天，一般在发热第4天体温最高时，Koplik斑后2～3天 出疹，出皮疹次序为，先见于耳后，发际，继前额，颜面部，颈部，然后自上而下遍及躯干和四肢，手心、足心（显示麻疹出齐）。疹形为红色斑丘疹，1～4mm大小，可融合成片，压之并不退色，皮疹间可见正常皮肤。出疹持续3～5天。皮疹由红色变成古铜色，棕色。按出疹顺序逐渐隐退。出疹期全身症状加重，高热可达40℃，咳嗽加剧，如持续高热提示继发细菌感染，或伴有其它合并症。胃肠症状，腹痛，腹泻，呕吐等。（图2）。
图2：麻疹眼结膜炎面部皮疹
图3：典型躯干部麻疹皮疹
（四）恢复期
色素沉着和脱屑。如无并发症，皮疹出齐之后，以发疹次序逐渐隐退。皮疹留褐棕色色素沉着，有麻疹糠麸样细微脱屑，2～3周完消退。这种色素斑对麻疹后期有诊断意义。疹退同时一般状况好转，热度下降到正常，症状也消失。无麻疹并发症者病程为10—14天（图3）
二、重型麻疹
见于体弱病儿，其特点是起病急，突然出现高热，常持续40--41℃左右，全身及呼吸道症状重，中毒症状重，常有精神状态，可伴惊厥、昏迷。病程较长。皮疹密集，融合成片，深红色，可呈出血性皮疹和粘膜疹，因末梢循环障碍皮疹可骤退。可见胃肠道出血和弥漫性血管内凝血，或肺炎，喉炎等并发症存在。预后差。
三、异型麻疹
可能接种灭活麻疹疫苗后，再接种麻疹疫苗或再感染麻疹病毒后。可能是一种迟发型变态反应。临床表现突然高热，伴咳嗽、呕吐，头疼，肌疼等。Koplik斑少见。皮疹可呈离心性分布，先见于四肢渐向躯干及面部发展，皮疹为红色斑丘疹可伴有水泡。也可呈多形性，有斑疹，丘疹，紫癜，荨麻疹等。常伴有手足背水肿，肺炎。恢复慢，2周或2周以上。血中嗜酸粒细胞增多。我国使用的是麻疹减毒活疫苗，故此型少见。
四、轻型麻疹 发热较轻，上呼吸道卡他症状轻，皮疹稀疏不典型。Koplik斑少见。病程短一周左右。见于有部分的麻疹免疫，患儿4周内经过被动免疫，或接种麻疹疫苗之后或未复种麻疹疫苗的年长儿。
［实验室检查］【播放 音频】
一、血常规 白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。重型患者可伴血小板数减少。
二、呼吸道分泌物涂片 出疹前2天至疹后，其鼻、眼、咽分泌物涂片检查，可见多核巨细胞，辅助麻疹检查。应用免疫荧光法在呼吸道上皮细胞检测病毒抗体。
三、病毒抗体测定 出疹后1～2天可测出麻疹IgM抗体升高，2～4周高峰，持续1～2个月。
四、病毒分离 从血液、尿液和鼻咽分泌物中可分离到麻疹病毒。
[并发症]
一、肺炎 为麻疹常见合并症，可发生于麻疹各个时期。麻疹病毒引起间质性肺炎，发生在麻疹急期。也可继发细菌性支气管肺炎，病原菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌等。
二、喉炎 麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。婴幼儿易合并喉炎。主要症状为声音嘶哑，犬吠样咳嗽，呼吸困难。麻疹喉炎病情危重，常因上气道梗阻而需行气管切开术。严重者常可窒息死亡。
三、麻疹脑炎和亚急性硬化性全脑炎
1．麻疹脑炎 临床表现与脑脊液改变与其它病毒性脑炎相似。病死率高，后遗症20～50％，留有运动、精神和智力方面后遗症。
2．亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing SSPE） 患者在发病前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。起病多在5～15岁，早期症状轻微性格障碍，过度活动和行为智力改变，即出现阵挛发作，运动障碍，共济失调，精神和神症状加重，渐木僵、昏迷等。其特征为痉挛、痴呆和不自主运动。从症状开始1～6年内，患儿进入慢性植物人状态。脑电图有特征性棘慢复合波周期性爆发（约5～7秒），与肌阵挛发作同步发生。CT检查脑皮质萎缩。确诊测脑脊液，血清中麻疹病毒抗体滴度极高和γ球蛋白显着增高. 脑组织中可分离出麻疹病毒。
四、其它：结核病恶化：麻疹后原有结核复发或恶化，可发生粟粒性肺结核和或结核性脑膜炎。营养不良，维生素A缺乏症等。少见合并症有血小板减少，心肌炎，心包炎，肝炎，肾小球肾炎等。
待续!
流行病学史：发病前8天-2周有麻疹接触史；询问麻疹疫苗接种史和接种时间。
典型症状、麻疹粘膜斑、皮疹及恢复期褐色色素沉着斑。
鉴别诊断 鉴别发热、出疹性疾病.
1. 川崎病 婴幼儿多见，发热时间大于5天，可有杨梅舌、猩红热样皮疹或多形红斑，典型特征是双眼球结膜充血，唇红干裂，手足硬肿，可引起冠状动脉病变，青霉素治疗无效。
图17 川崎病结膜充血
唇红干裂，面部皮疹
图19 川崎病脏冠状动脉狭窄
2. 风疹 面部和躯干部出皮疹，呈淡红色充血性小斑丘疹，也可看见面部、四肢融合，类似 麻疹皮疹。全身症状轻，起病后1-3天消退，无色素沉着。耳后或枕后淋巴结肿大。必要时测风疹病毒抗体IgM(+)。
3. 幼儿急疹：见于婴儿，高热3～4天，热退疹出，疹为红色斑丘疹。
4. 猩红热：麻疹皮疹可呈细小针尖样红色丘疹，类似猩红热样皮疹。猩红热特点是：多见于学龄儿童，前驱期短，无明显呼吸道卡他症状。咽扁桃体炎，杨梅舌。发热1～2日出疹，疹间皮肤充血呈红色。疹后皮肤脱屑明显。
4. 药疹 有用药史，无明显呼吸道卡他症状。皮疹躯干少，四肢多。停药后皮疹消失。
图：青霉素引起麻疹样药疹
[治疗］【播放 音频】
一、加强护理
1. 环境：居室室温18-20℃为宜，60%-70%湿度，室内空气流通，新鲜。
2. 饮食 给予易于消化，营养丰富食物，充足微生素，如维生素A、B及C，充足水分。恢复期增加营养丰富高热量饮食。
3. 加强皮肤、眼、口腔的护理。清洁皮肤。可用生理盐水或2%硼酸液洗眼 。
二、对症治疗
1. 高热 给予小量退热剂降温，使体温降至38.5℃左右，温度降太低时可引起循环不良，病情加重。
2. 咳嗽时用祛痰止咳剂如沐舒坦，祛痰灵等。
3. 中药治疗 祖国医学中，麻疹属温热病，应用辛凉透表；清热解毒中药，辩证治疗 。取得很好疗效。
三、并发症治疗
麻疹肺炎：采取积极有效治疗。继发细菌感染根据细菌种类及药敏实验，合理选用抗生素。
麻疹喉炎：除合理选用抗生素抗外，给予肾上腺皮质激素以减轻声门下水肿，必要时做气管切开术。麻疹患儿维生素A水平常低于正常水平。世界卫生组织建议维生素A给有合并症和营养不良小儿：6～12个月婴儿维生素A每日10万单位口服。12个月以上婴儿每日口服20万单位，2日。维生素A缺乏眼病儿，用1～4周。
［麻疹预防］ 【播放 音频】
1. 主动免疫 采用麻疹减毒活疫苗，可单独使用；或用三联疫苗（麻疹、腮腺炎和风疹，MMR）。国内规定初种年龄为8个月，复种年龄7岁。1989年美国免疫咨询委员建议：4～6岁复种，进入大学的青年人再次进行免疫。麻疹流行地区，接触麻疹后72小时内接种，易感者可产生特异抗体，提供保护作用。急性结核感染者，如需进行性麻疹疫苗接种，在同时进行抗结核治疗。
2. 被动免疫 接触麻疹后，于5天内肌注免疫球蛋白，剂量为0.25ml/kg，或胎盘球蛋白5～10ml。被动免疫只能维持3～8周。
3、控制传染源 对麻疹患儿要早发现，早隔离，早报告，及时做好疫情报告。一般病人应隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
4、切断传染途径 病人衣物应在阳光下暴晒或用肥皂水清洗。住过的房间用紫外线照射。麻疹流行期间，做好宣传工作，易感儿不到公共场所
图片如下:
【原创】
糖尿病水疱病是糖尿病的一种罕见的皮肤并发症，1967年由Cantwell等正式命名为“糖尿病水疱病”。
[临床表现]
寒冷季节好发，多见于糖尿病病史较长、血糖控制不理想、合并其他并发症的老年患者，多位于四肢末端，常突然发作，无任何前驱及自觉症状，周围无充血等炎性反应，大小（直径可从几mm到几cm）和数量不等，壁薄透明，内含清亮液体，易渗漏，常在2~4周内自愈，多数不留斑痕，可反复发作，水疱酷似烫伤样水疱，易被误诊为烫伤水疱。偶为血性水疱，易与烫伤水疱相鉴别。
[发病机制]
本病发病机制还不十分明确，目前认为：在长期高血糖的基础上，皮肤的微血管损伤(组织病理学检查可见浅表毛细血管壁透明变性、新生血管减少等)及周围神经受损导致皮肤营养障碍，糖尿病肾病所致的钙镁离子平衡失调，使皮肤脆弱、分离等原因而形成水疱。
[诊断及鉴别诊断]
水疱位置表浅，多位于表皮内，亦可在表皮与真皮之间，水疱疱液镜检及生化检查无特异性表现，免疫荧光检查亦无特异性阳性结果。糖尿病水疱病无特异性诊断指标，诊断主要是依靠糖尿病病史结合病人的临床表现；由于糖尿病水疱病酷似烫伤引起的水疱，临床上需与该病仔细鉴别。该病尚需与单纯疱疹、水痘、带状疱疹、药疹、天疱疮、大疱性表皮松解症、迟发性皮肤卟啉症等疾病相鉴别，临床鉴别并不困难，必要时可行皮肤组织病理学检查、病毒培养分离、血清抗体检测等实验室检查以明确诊断。
[治疗]
糖尿病水疱病的治疗主要是严格控制好血糖；局部无须特殊处理，水疱初期，要避免磨擦、挤破，破溃后局部可给以包扎、换药处理，预防感染。
警惕肝病的皮肤表现
皮肤出现下列症候时，应高度警惕肝脏疾患，及时就医诊治。
1．黄疸。是肝病最常见的皮肤表现。当肝功能降低时，胆素代谢障碍，导致胆红素在血中蓄积，并沉积在皮肤、黏膜等处，引起黄疸；胆汁中胆盐刺激皮肤，可伴有皮肤瘙痒。常见于急性黄疸型肝炎、重症肝炎。
2．肝病面容。慢性肝炎、肝硬化患者，肝脏生成胆固醇酯的能力下降，胆固醇酯为合成肾上腺皮质激素的原料，胆固醇酯不足会引起皮质激素分泌减少，内分泌功能紊乱，不能拮抗脑垂体分泌黑色素，导致面部色素沉着，出现黝黑古铜色具有特征性的“肝病”面容。
3．蜘蛛痣和肝掌。所谓蜘蛛痣，是指面、颈、上胸部出现鲜红色痣，有一中心红点，周围有呈放射状的微小血管，形似蜘蛛足；肝掌是指手掌两侧边缘及手指末梢的指肚呈红斑状。原来，肝功能降低时，肝脏处理灭活雌激素能力减退，导致雌激素相对增多，雌激素能舒张末梢小动脉，蜘蛛痣和肝掌就是皮肤小血管扩张的结果。多见于慢性肝炎、肝硬化。
4．皮下出血。重症肝炎、急性肝坏死可出现皮下淤点、紫斑、血肿，有的还可发生鼻衄、齿龈出血，这是由于肝细胞大片坏死后，合成促凝血因子和血小板的能力下降，引起机体凝血障碍而致皮下出血。
5．皮疹。肝炎潜伏期或急性肝炎早期可引起皮肤变态反应，出现红斑、丘疹、荨麻疹、血管神经性水肿。
6．腹壁静脉曲张。指腹壁皮肤紧张发亮，脐周围静脉突起扩张，形似蚯蚓。常见于肝硬化、脾功能亢进。多因肝脏硬化、纤维组织增生、质地变硬，导致肝门静脉受压、弹性降低，使回流到肝门静脉的腹壁静脉淤血扩张。
－－摘自图书《感染性疾病的皮肤表现与鉴别图谱》
【皮疹特点】
(1)黄疸 是黄疸型肝炎的基本皮肤表现。全身皮肤发黄，急性期呈黄绿色或桔黄色，较鲜艳，慢性期黄色通常饺晦暗，可伴面部色素沉着(图1—8A)。巩膜及口腔腭粘膜亦黄染。
(2)血清病样综合征 可发生于乙型病毒性肝炎的任何病期，急性黄疸型肝炎多出现于黄疸前期。在发热、关节痛、关节炎、血管神经性水肿的同时伴有皮疹。可表现为荨麻疹、斑疹、斑丘疹、紫癜、出血点、结节、猩红热样皮疹或环形红斑。尽管乙型肝炎皮疹有不少文献报道．但实际发生率较低。
(3)蜘蛛痣 多见于慢性肝炎或肝硬化病人。多出现在上腔静脉分布的区域内、如面、颈、前胸、肩部等处．少则1一2个．多则数十个，是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管病。其大小不等，直径可由针帽至敌厘米大，
中心有一小红点，连接的小血管网呈辐射状分布，形似蜘蛛故称蜘蛛痣(图1— 8 B)。用指尖压迫蜘蛛疮的中心（即中央小动脉干部）、其辐射状的血管网即退色，去除压力后又复现，是其特征。
(4)肝掌 多见于慢性肝炎或肝硬化病人。患者双手掌大、小鱼际处毛细血管显著扩张，呈暗红色，压之退色。
(5)其他皮肤表现 皮肤瘙痒症、痒疹、混合性冷球蛋白血症、扁平苔癣、迟发性皮肤卟啉症以及血管炎、结节性红斑、多形性红斑、结性多动脉炎、白塞病等均有报告·主要见于丙型肝炎。
【鉴别诊断】
黄疸要与胆道疾患进行鉴别。各种原因引起的慢性肝损害均可出现肝掌和蜘蛛底。血清病同样会出现血清病样综合征的临床表现．但通过问病史和相关的血清学检查不难鉴别
【治疗】
本病尚无特效治疗、治疗原则以适当休息、合理营养为主、药物治疗为辅。
(1)一般处理 急性期病人应卧床休息给予清淡而营养丰富的食物。补充足够的能量以及丰富维生素。
(2)护肝治疗 可结予葡萄糖、维牛素C、维生秦B1、维生素B2、能量合剂。
(3)抗病毒治疗 对慢性乙型或丙则肝炎可根据病情考虑使用抗病毒治厅。但疗效不满意。乙型肝炎可选用。α－干扰素、法昔洛韦、拉米呋啶等。丙型肝炎可选用α－干扰素、病毒唑。
(4)中药 不少的中药有护肝或抗病毒、调节免疫方面的作用、如水飞蓟、五味子、垂盆草、冬虫草、山豆根等。
－－摘自图书《感染性疾病的皮肤表现与鉴别图谱》
马尔尼菲青霉病是青霉病的一种。由马尔尼菲青霉菌引起，主要感染皮肤、淋巴结和内脏网状内皮系统。临床表现很像组织胞浆菌病。80年代以来、我国和东南亚国家陆续有报道。
本病罕见，就目前已发现的病例看来，主要累及肺、肝脾、肠、骨髓、扁桃体、皮肤、肾脏和骨等。起病隐袭或急性、有不规则发热、寒战盗汗、食欲不振、咳嗽、腹泻、进行性消瘦和衰竭，预后差。检查有肝脾肿大 全身淋巴结肿大和严重贫血等。患者多在2个月至3年内死亡。
【皮疹特点】
为播散性皮肤结节和皮下脓肿(图5-24A、B)，也可发生溃疡。
【鉴别诊断】
组织胞浆茵病 主要依靠真菌学检查的特征进行鉴别。
【治疗】
及早发现，及早治疗。治疗首选两性霉素B，酮康唑、伊曲康唑可试用。
【篇名】 马尔尼菲青霉菌病1例报告并文献复习
【作者】 陈姝. 娄世锋. 黄长武. 罗云. 陈林. 周慷.
【刊名】 重庆医学 2005年04期
马尔尼菲青霉菌病1例报告并文献复习.PDF (287.0k)
【作者】 廖晚珍.
【刊名】 江西医药 2005年04期
马尔尼菲青霉病及其分析与诊断.PDF (227.91k)
是一种在日常工作中经常遇到的疾病，经典的书籍都有提到玫瑰疹，但临床工作中很少遇到。借这个机会复习一下，呵呵。
伤寒(typhoid feer)是由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。
[病原学] 伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm。有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长较好。
伤寒杆菌的菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原和表面(i)抗原在体内均能诱生相应的抗体“O”及“H”抗原性较强常用于血清凝集试验(肥达反应)以辅助临床诊断；“i”抗原见于新分离的菌株，在体内具有抗吞噬和抗溶菌的作用，故该类菌株可在巨噬细胞内生存，繁殖。但因其抗原性不强，所产生的“i”抗体效价低，对本病的诊断作用不大，但90%带菌者“i”抗体阳性，故可用于发现带菌者。利用iⅡ型噬菌体可将伤寒杆菌分为约100个噬菌体型，对追踪传染源有帮助。伤寒杆菌在自然界中生活力强，在水中可存活2～3周，在粪便中可维持1～2个月，在牛奶中能生存繁殖；耐低温，在冰冻环境中可持续数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱。加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时迅速杀灭。
伤寒杆菌只感染人类，在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时释放强烈的内毒素，对本病的发生发展起着较重要的作用。近年来，我国部分省区出现M1型质粒介导多重耐药伤寒菌株流行，疗效差，并发症多，病死率升高，值得重视。
[流行病学] 伤寒遍布于世界各地，以热带及亚热带地区为多，在不重视饮食卫生的地区可引起流行。
(一)传染源 为患者及菌者。全病程均有传染性，以病程第2～4周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是我国近年来伤寒持续散发的主要原因。
(二)传播途径 病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。
(三)人群易感性 人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。
(四)流行特征
季节性 本病终年可见，但以夏秋季最多。
年龄 一般以儿童及青壮年居多。
流行形式 ①散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起。②流行性：多见于水型或食物型。
[发病原理与病理变化]
伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放强烈的内毒素，引起临床发病。造成发热等症状的机理仍不完全清楚，多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核—巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。病程的第1～2周，血培养常为阳性，骨髓属网状内皮系统，细菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高。病程第2～3周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡。若病变波及血管则可引起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4～5周，人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约3%可成为慢性带菌者少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。
伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大单核细胞(巨噬细胞)的增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒小结”。除肠道病变外，肝、脾也非常显著。胆囊呈轻度炎症病变。少数患者痊愈后伤寒杆菌仍可在胆囊中继续繁殖而成为慢性带菌者。心脏、肾等脏器也有轻重不一的中毒性病变。
[临床表现]
潜伏期3～60天，平均1～2周。
(一)典型伤寒 典型患者临床表现可分为4期：
1.初期 相当于病程第1周。病多缓起，体温呈阶梯状上升，于5～7日达39.5℃或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。
2.极期 相当于病程第2～3周，其主要表现如下：
(1)高热 体温转为稽留高热，一般持续约半个月，但免疫功能低下者可长达1～2月。近年来，由于早期不规律使用抗生素或激素，使得弛张热及不规则热型增多。
(2)神经系统中毒症状 患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。重者可有谵妄、抓空、昏迷。合并虚性脑膜炎时，可出现脑膜刺激症。
(3)皮疹 约半数患者在病程第一周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹(玫瑰疹)，直径达2～4mm，压之退色，散在分布，量少，一般仅数个至十数个，多在2～4日内消退。
(4)相对缓脉 20～73%的患者体温高而脉率相对缓慢，部分患者尚可出现重脉。并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。
(5)肝脾肿大 半数以上病人于起病1周前后脾脏肿大，质软；部分患者肝脏亦肿大，且可伴ALT升高，个别病人出现黄疸。
消化系统症状 腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等…。
3.缓解期 相当于病程第3～4周。体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩。但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。
4.恢复期 相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲常旺盛，但体质虚弱，一般约需1个月方全康复。
(二)非典型伤寒
除典型伤寒外，临床偶可见到轻型，暴发型、迁延型，逍遥型及顿挫型等其它临床类型的伤寒。
1.轻型 患者一般症状较轻，体温多在38℃左右，病程短，1～2周即可痊愈。多见于儿童，或发病后早期接受抗菌药物治疗，或已接受过伤寒菌苗注射者。由于轻型患者的病情轻，症状颇不典型，目前又较多见，临床上易至漏诊或误诊。
2.暴发型 起病急，中毒症状重，患者可出现超高热或体温不升，血压降低，出现中毒性心肌火、肠麻痹、休克与出血倾向等。预后凶险。
3.迁延型 起病与典型伤寒相似，但由于人体免疫功能低下，发热持续不退，热程可达5周以上，伴有慢性血吸虫病患者，热程可长达数月之久。
4.逍遥型 起病时毒血症状较微，患者可照常工作。部分患者可突然性肠出血或肠穿孔而就医始被发现。
5.顿挫型 起病较急，开始症状典型，但病程极短，于1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。
(三)伤寒的复发与再燃
1.再燃 当伤寒患者进入缓解期，体温波动下降，但尚未达到正常时，热度又再次升高，持续5～7天后退热，常无固定症状。
2.复发 患者进入恢复期热退1～3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短(1～3周)。
(四)并发症
1.肠出血 多见于病程第2～3周，可以大便潜血阳性至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，并有头晕、面色苍白、烦燥、出冷汗、血压下降等休克表现。
2.肠穿孔 为最严重的并发症，多见于病程第2～3周。表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、出冷汗、脉搏细数、体温暂时下降等，但不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象，肝浊音界减少或消失，X线检查膈下有游离气体，白细胞计数升高。
3.其它 尚可并发中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肺部感染、溶血性尿毒综合症、胆囊炎等。
[诊断与鉴别诊断]
(一)诊断
1.流行病学资料 注意当地流行情况，流行季节，患者的生活卫生习惯，有否伤寒病史，预防接种史、与伤寒病人密切接触史。
2.临床特征 ①持续高热 发热原因未明，尤以缓起、呈梯形上升并持续1～2周以上者，首先应疑及伤寒的可能。②相对缓脉 **伤寒多见。重脉虽不常见(约5%)，但其存在有利于诊断，③特殊中毒症状 出现伤寒面容、重听、谵妄等。④脾脏肿大 自第一周末即出现。也可有肝肿大。⑤玫瑰疹。⑥显著消化道症状。
3.实验室检查
(1)常规化验 ①血液检查 白细胞计数偏低或正常；中性粒细胞可减少；嗜酸粒细胞减少或消失，其消长情况可作为判断病情与疗效指征之一。②尿液检查 常出现轻度蛋白尿、偶见少量管型。③粪便检查 在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数病人当病变侵及结肠时可粘液便甚至脓血便。
(2)细菌学检查 ①血培养 发病第1周采血阳性率可达80%以上，以后阳性率下降。对已用氯霉素的患者，可取血凝块做培养，以除去血清中所含的氯霉素及其它杀菌因子。②骨髓培养 全病程均可获较高的阳性率，第1周可高达90%，且较少受抗菌药物的影响。③粪培养 在第3～5周时阳性率较高，但在判断结果时，要注意排除慢性胆道带菌者。
(3)血清学检查
伤寒血清凝集试验(肥达反应。Widal reaction)所用的抗原有伤寒杆菌菌体(O)抗原，鞭毛(H)抗原、副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原5种。目的在于测定病人血清中各种相应抗体的凝集效价。一般从病程第2周开始阳性率逐渐增加，至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。分析肥达反应结果时应注意以下几点：
①正常人血清中可能有低效价凝集抗体存在，故通常“O”的效价在1：80以上，“H”效价在1：160以上，才有诊断价值。
②必须多次重复检查，一般每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。
③接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，在患其他发热性疾病时，可出现回忆反应，仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高。
④伤寒与副伤寒甲、乙有部分共同的“O”抗原(Ⅻ)，体内产生相同的“O”抗体。因此，“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，而不能区别伤寒或副伤寒。伤寒与副伤寒杆菌甲、乙、丙4种的鞭毛抗原各有相同，所产生的“H”抗体也各异，故诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。
⑤有少数伤寒患者肥达反应始终呈阳性，其原因可能有：A、感染轻，特异性抗体形成少；B、早期应用有效抗菌药物或同时接受皮质激素治疗者，特异性抗体的形成受到影响；C、患者过于衰弱，免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症，不能形成特异性抗体。因此，若患者肥达反应阴性，不能据此排除伤寒。
(4)其他免疫学实验 乳胶凝集试验或SPA凝集试验，检测尿中伤寒抗原或血中IgM特异性抗体，作为伤寒早期的诊断，近年正逐渐为临床采用。
(二)鉴别诊断
1.病毒感染 上呼吸道或肠道病毒感染均可有持续发热，白细胞数减少，与伤寒相似。但此类病人起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在1～2周内不药而愈。
2.斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性。治疗后退热比伤寒为快。
3.钩端螺旋体病 本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间常见，起病急，伴畏寒发热，发热与伤寒相似。但此病有疫水接触史，临床表现有眼结合膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，以及腹股沟淋巴结肿大等；血象白细胞数增高。进行有关病原、血清学检查即确诊。
4.急性病毒性肝炎 伤寒并发中毒性肝炎易与病毒性肝炎相混淆，但前肝功能损害较轻，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其它特征性表现，且病原及血清学检查均为阳性。
5.布氏杆菌病 患者有与病畜(牛、羊、猪)接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴盛汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延，易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。
6.急性粟粒性肺结核 有时可与伤寒相似，但患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。发病2周后X线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。
7.败血症 少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶，热型多不规则，常呈弛张热、伴寒战、无相对缓脉。白细胞总数虽可减少，但中性粒细胞升高，血培养可分离出致病菌。
8.其它 疟疾、恶性网状细胞病、风湿热以及变应性亚败血症等，有时需进行鉴别。
[预后]
预后与患者的情况、毒血征程度、年龄、有无并发症或加杂症；病菌的毒力；治疗早晚、治疗方法；曾否接受过预防注射等有密切关系。在抗菌药物问世以前，伤寒的病死率约为20%，大都死于严重的毒血症、营养不良、肺炎、肠出血及肠穿孔。自应用氯霉素等抗菌药物以来，病死率明显下降。
[治疗]
(一)一般治疗
1.隔离与休息 给予消化道隔离，临床症状消失后连续两次粪便培养阴性方可解除隔离。发热期病人必须卧床休息。
2.护理 注意皮肤及口腔的护理、注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大便等变化。
3.饮食 给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食。退热后，食欲增强时，仍应继续进食一段时间无渣饮食，以免诱发肠出血和肠穿孔。
(二)对症治疗
1.高热 适当应用物理降温，不宜用发汗退热药，以免虚脱。
2.便秘 用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂。
3.腹泻 可用收剑药，忌用鸦片制剂。
4.腹胀 可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。
(三)病原治疗
1.氯霉素 氯霉素仍是目前治疗伤寒的主要药物。**剂量每日1～2g，小儿每日25～50mg/kg，分4次口服，重症患者可增加剂量。待体温降至正常并稳定2～3日后减为半量，再继续给药10～14日。
间歇疗法可减少复发率及减轻氯霉素毒性反应，开始用法同上，待体温降至正常并稳定4日后停药，停药8日后再用半量8日。
少数患者在治疗过程中可发生粒细胞减少，严重者可发生再生障碍性贫血，因此在疗程中应经常检查血象，如白细胞计数低于2.0×109/L，应停药，更换其它抗菌药物。伴有G-6PD缺陷的患者，用药后可发生溶血。个别患者可出现中毒性精神病，但停药后可恢复。
2.喹诺酮类抗菌剂 其抗菌谱广，杀菌作用强，能抑制细菌DNA旋转酶，阻碍DNA复制。
氟哌酸：属第三代喹诺酮类药物，对伤寒杆菌有强大的抗菌作用，口服吸收快，血浓度高，半衰期3～4小时，体内分布广，组织浓度尤其胆囊浓度高，毒副作用一般较轻。**0.9～1.2g/日，儿童25～30mg/kg/日，分3～4次口服，连服2周。与氯霉素相比，复发率低及无明显白细胞降低，但退热时间和氯霉素相似。
氟嗪酸：**300mg，每日2次。平均退热时间2.8天。
此外尚有氟啶酸、环丙氟哌酸，可酌情选用。
3.氨苄青霉素 疗效稍逊于氯霉素，其适应症为：①对氯霉素有耐药性的患者；②不能应用氯霉素的患者；③妊娠合并伤寒；④慢性带菌者。**每日3～4g，儿童每日40～80mg/kg，分次肌注或静滴。
4.头孢菌素 第三代头孢菌素疗效较好，如头孢哌酮，头孢三嗪、头孢塞肟等。但其价格昂贵，一般不作首选药物。
5.其它 对耐药菌株引起的伤寒尚可选用丁胺卡那霉素及利福平等药物，但应注意其对肝、肾的毒副作用。
(四)并发症治疗
1.肠出血 绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、神志变化及便血情况；禁食或进少量流质；注意水、电解质的补充并加用止血药；根据出血情况酌量输血；如患者烦燥不安可给予镇静剂；经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。
2.肠穿孔 对已局限者采取禁食、胃肠减压，加强支持疗法，加强抗感染治疗。肠穿孔尤其伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素。
3.其他 针对有关并发症予以处理。
[预防]
(一)管理传染源
1.患者 应及早隔离治疗，其排泄物及衣物等应彻底消毒。隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后15日为止；有条件者应作粪便培养，如连续2次阴性，可解除隔离。
2.带菌者 早期发现，严格登记，认真处理。对托儿所、食堂、饮食行业、自来水厂、牛奶厂等工作人员以及伤寒恢复期病人均应作定期检查(“i”凝集试验、粪便培养等)，如发现带菌者，应调离工作，并给予彻底治疗。
3.接触者 对密切接触者应进行检疫。对有发热可疑者，应及早隔离观察。
(二)切断传播径
这是预防和降低伤寒发病率的关键性措施。因此，应深入开展群众性爱国卫生运动，做好卫生宣传工作，搞好“三管一灭”(粪便管理、水源管理、饮食卫生管理和消灭苍蝇)。养成良好卫生与饮食习惯，坚持饭前、便后洗手，不饮生水、不吃不洁食物等。
(三)提高人群免疫力
目前国内应用的伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗是用伤寒、副伤寒甲、乙三种杆菌培养后经过加酚处理的死菌苗。一般皮下注射2次，间隔7～10天，70～85%的易感者即可获得保护，保护期3～4年。近年来，有用伤寒杆菌Ty21a变异株制成的口服活菌苗，对伤寒的保护率达96%；可根据条件选用。
（缩略图，点击图片链接看原图）
由于毛细血管中毒症 ，面、颈、上胸部出现潮红(三红)，重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点(点状、条索状、簇状)；重者可见大片瘀斑或腔道出血
世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热(hemorrhagic feer with renal syndrome,HFRS)。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(epidemic hemorrhagic fier,EHF)；在朝鲜称朝鲜出血热(Korean hemorrhagic feer,KHF)；在苏联称出血性肾病肾炎(hemorrhagic nephrosonephritis,HNN)；由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。
本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。
[病原学]
本病的病原为病毒。1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠趄鲜亚种的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在，并用免疫荧光抗体法检查，证实其具有特异性。1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到可以传代的朝鲜出血热病毒，此病毒已分别在A-549(人肺癌)传代细胞及大白鼠传代，定名为“朝鲜出血热病毒”或称“汉坦病毒”(Hantaanirus)。并证实苏联、***、瑞典、芬兰和我国发生的有肾综合征出血热为同一种病原所致。我国对本病病原学和血清学也进行了大量研究工作，1981年我国也用同样方法分离到EHF病毒。还从流行性出血热(简称出血热)疫区的褐家鼠肺组织及绿猴肾(ero-E6)细胞中分离到病毒，并从早期患者的血液及单核白细胞、骨髓细胞、淋巴结、肝、肺、肾等组织中直接分离到病毒，在短时间内本病病毒抗原体检测方法已经较广泛地应用于特异性诊断及血清流行病学调查；并阐述了病毒生物学性状，理化特性；对于病毒的形态和形态发生过程、病毒株的抗原性以及生物性状和分子结构等也有了初步了解。
本病毒属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病毒属。电镜可见病毒为圆形中等大小的颗粒，平均直径约120nm(90～160nm)，有双层包膜，表面有微突，包膜内为颗粒线状结构，感染细胞的胞质内常见较多的包涵体。病毒的核酸为单链、负性RNA型，分大(L)、中(M)、小(S)三不同片段。病毒蛋白由四个结构蛋白组成，即G1、G2为为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白可能为多聚酶。G1、G2蛋白上存在中和抗原和血凝素抗原，并能诱导中和抗体。病毒对脂溶剂很敏感，易被紫外线及γ射线灭活，一般消毒剂(碘酒、酒精、福尔马林等)均可将病毒杀灭。自然情况下，本病毒仅对人引起疾病。在宿主动物中表现为隐性持续感染，无症状及明显病变。现有两种动物模型：一为感染模型，供分离和培养病毒及感染试验用，如长瓜沙鼠，家兔人工感染后可产生一种短程和自限性感染。另为致病模型，供发病机理及研制疫苗用。如将本病毒接种于2--4日乳龄小白鼠脑内，能产生全身弥漫性感染，并发病致死。人肺癌传代细胞(A549)、绿猴肾传代细胞(ero-E6)及大白鼠肺原代细胞，人胚肺二倍体细胞(2BS)株对病毒繁殖敏感，可用于病毒分离、增毒、诊断抗原的制备及研究特效药物等。此外，敏感的正常的二倍体细胞还可以用于疫苗研制。美国、***和我国均已研制出抗流行性出血热病毒的单克隆抗体，其特异性强、敏感性高，在血清学诊断、病毒鉴定、抗原分型以及疫苗研究等方面都有重要价值。
[流行病学]
(一)宿主动物和传染源 主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为黑线姬鼠)、大鼠属(主要为褐家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为东方田鼠)、仓鼠属(主要为黑线仓鼠)和小鼠属(小家鼠，小白鼠)。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHF，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型(***、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。
(二)传播途径 主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为其感染方式是多途径的，可有以下几种：
1.接触感染 由带毒动物咬伤或感染性的鼠排泄物直接接触皮肤伤口使病毒感染人。
2.呼吸道传播 以鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而受染。
3.消化道感染 经受染鼠排泄物直接污染食物吃后受到感染。最近有报告在实验动物进行经口喂以带EHF的食物感染成功的例据。
4.螨媒传播 我国已查见革螨人工感染后一定时间内可在体内查到病毒，并可经卵传代，从恙螨也可分离到EHF，因此螨类在本病毒对宿主动物传播中可能起一定作用。
5.垂直传播 我校曾报告从孕妇EHF病人流行的死胎肺、肝、肾中查见EHF抗原，并分离到病毒，及在胎儿上述器官组织查见符合EHF感染引起的病理改变，均表明EHF可经人胎盘垂直传播。沈阳军区医研所，在自然界捕捉的带毒怀孕黑线姬鼠和褐家鼠中可发现有类似垂直传播现象。
(三)人群易感性 一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。
(四)流行特征
1.病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括***(城市型及实验动物型均为大鼠型EHF引起)、朝鲜(城市型、野鼠型、实验动物型)、苏联远东滨海区(野鼠型)及我国(野鼠型、家鼠型、实验动物型)，正常人群血清中发现EHF血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠(多为褐家鼠)自然携带EHF抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。
在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。
近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高达19～30%。重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型EHF。
HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为型病毒。
2.季节性 全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
[发病机理及病理改变]
(一)发病机理 由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。
1.病毒感染是引起发病的始动环节
本病的主要病理生理过程，起因于全身小血管和毛细血管的损伤，造成这种血管系统改变的直接因素，迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小血管内皮细胞，引起血管扩张、变性、脆性和通透性增强，由此导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功，缺乏病原学的定位证据。又由于本病免疫功能异常，故又认为在发病机理中可能免疫反应起主导作用。近年来由于病毒分离成功，证明在发热期患者血中可分离出病毒，病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布；人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官；单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖，且对免疫器官，免疫细胞直接损害，导致免疫功能失调，因而病毒的直接作用起着先导作用，是造成组织细胞损伤的始动原因。
2.免疫病理反应
病毒作用重要的始动因素，一方面可能导致感染细胞功能及结构的损害，另一方面是激发了机体免疫应答，而后者既有清除感染病毒、保护机体的有利作用，又有引起免疫病理反应(如Ⅲ、Ⅰ型)造成机体组织损伤的不利作用。患者普遍存在免疫功能异常，表现为体液免疫亢进，非特异性细胞免疫抑制和补体水平迅速下降，其动态变化与病情，病程密切相关，特异性抗体在病程早期即已出现。易形成免疫复合物，激活补体系统，并沉积与附着到小血管壁、肾小球、肾小管基底膜以及红细胞和血小板表面，引起免疫病理反应，从而引起器官组织的病损和功能改变，主要表现为Ⅲ型变态反应，另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与，表现为血清中IgE抗体增高，嗜碱性粒细胞和肥大细胞，在病毒抗原诱导下，释放组织胺，由此引起小血管扩张、通透性增加、血浆外渗、形成早期充血、水肿等症状。最近又发现细胞毒性T细胞可能参与发病机理，机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了一定作用。
发病机理尚有很多问题不清，例如病毒作用与免疫病理损伤之间的关系，病毒感染与免疫调节机制失衡的因果关系，病毒直接作用与免疫病理损伤在不同病程所处的地位等，有待于进一步深入研究。
3.休克、出血、肾衰的发生原理
病程在4～6日，体温下降前后，常发生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。
本病出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。
本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。
(二)病理改变 皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为：
1.全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。
2.多灶性出血 全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。
3.严重的渗出和水肿 病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。
4.灶性坏死和炎性细胞浸润 多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。
[临床表现]
潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。
(一)发热期 主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。
大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。
颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。
(二)低血压期 主要为失血浆性低血容量休克的表现。
一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦燥不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。
(三)少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。
本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱(高钾、低钠及低钙血症等)的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。
(四)多尿期 肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。
多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。
(五)恢复期 随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。
(六)临床分型 按病情轻重可分为四型：
1.轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“+～++”，无明显少尿期。
2.中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。
3.重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。
4.危重型 在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。
(七)家鼠型出血热的临床特点
与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。
[实验室检查]
(一)常规检查
1.血象 不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。
(1)白细胞 早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在(15～30)×109/L，中性粒细胞明显左移，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上，对诊断有参考价值。
(2)红细胞和血红蛋白 发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。
(3)血小板 全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。下降迅速原因，除病毒直接损害外，提示有DIC存在。
2.尿常规 显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰，以后逐渐下降，尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)，故必须强调多次查尿、有助于诊断。
(二)血液生化检查
1.尿素氮及肌酐 低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。
2.二氧化碳结合力 发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。
3.电解质 血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。
(三)凝血功能检查 一般血小板均减少，有DIC者，开始为高凝阶段，凝血时间缩短，但为时较短，不易观察。其后转为低凝血阶段和继发性纤溶亢进。低凝阶段，表现为凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性说明有纤维蛋白单体存在，证明有较多凝血酶及纤溶存在。
(四)免疫功能检查 普遍有免疫功能异常。
在急性期细胞免疫功能普遍低下，尤以休克期为甚，其下降幅度与病情严重程度相平行，至多尿期渐回升。在EHF患者病程中存在着调节性T细胞数量和功能失常，表现为病初自发性抑制性T细胞(STs)活性即明显低下，CD8细胞百分数增加，CD4/CD8比值倒置，增加的CD8细胞属于细胞毒性T细胞。
血清免疫球蛋白测定可见IgM和IgA增高，早期尤其以IgM增高为著。急性期补体水平下降，血清总补体及补体C3、C4含量，在发热期即开始下降，低血压及少尿期尤著，病情危重者明显降低。免疫复合物检出率增高，早期即出现循环免疫复合物，肾组织作电镜或免疫荧光检查，在肾小球基底膜见有免疫复合物沉积。
(五)特异性血清学检查
自病毒分离成功以来，对本病的特异性诊断技术迅速建立，检测对象已由血清抗体发展到尿液抗体，由检测抗体发展到细胞内抗原和尿中可溶性抗原，检测方法也日新月异。近来用分子生物学技术如斑点杂交、原位杂交及聚合酶链反应(PCR)已试用于EHF的诊断及发病机理研究。
1.免疫荧光技术(IFAT)为常规方法之一。用间接免疫荧光法检测患者血清特异性IgM和IgG抗体，前者在第1病日即可检出，第2病日阳性率88.2%，第3病日达100%；IgG在2病日即可检出，4～5病日阳性率达75%。直接免疫荧光法，可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。
2.酶联免疫吸附试验(ELISA) 用双抗体夹心法检测可溶性抗原，用竟争法检测阻断抗体，特异、敏感，又可避免需要荧光显微镜。EHF-IgM捕获法ELISA(Mac-ELISA)以不同病日血清IgM检出率为97.7%，而IFAT法检出率为88.7%，是一敏感、特异的诊断方法。
3.免疫粘附血凝法(IAHA) 用于检测抗体，其抗体滴度与免疫荧光抗体滴度相仿，又可区别不同类型病毒抗体。
李镐汪和***学者合作制出检测EHF抗体的间接凝集试验方法，将汉坦病毒结合到硅化物颗粒上，制成直径为1.8μm的抗原致敏颗粒，与稀释的待检血清反应40分钟可观察结果，此法简便易行，非特异反应少，敏感性好。
4.反向被动血凝法(RPHA)用于检测体液病毒抗原，与ELISA法滴度基本一致。
5.放射免疫法(RIA)国外用固相放射免疫法与ELISA进行诊断及血清流行病学调查，其敏感性较免疫荧光法高10倍以上。
6.空斑减少中和试验(PRNT)中和抗体是EHF感染后产生的一种重要抗体，是目前用于病毒血清学分型的主要依据。本法要求严格，操作复杂费时，难以在一般试验室开展。中和效价的高低与病型轻重有关，即重症患者低，中型患者较高。
7.放射免疫沉淀试验(RIP)有报告用RIP对83份不同病日患者血清测定，抗EHF-NP(核蛋白)抗体最早出现，大多在4病日便可测出，其后为抗G2(糖蛋白)，抗G1仅在少数标本中方能测出。三种病毒结构蛋白抗体滴度也是抗NP最高，抗G1最低。
8.应用cDNA探针检测EHF-RNA的研究，最近国内外先后获得了病毒的M、S片段的多个cDNA克隆，可用于制备检测EHF核酸的探针。检测EHF患者血液、尿液和外周血淋巴细胞中的EHF核酸，具有较好的特异性和较高的敏感性，为发病机理和诊断研究提供了先进手段。
[并发症]
(一)腔道大出血及颅内出血 大量胃肠道出血可导致休克，预后严重；大咯血可导致窒息；颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。
(二)心功能不全，肺水肿 多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。
(三)**呼吸窘迫综合征(ARDS) 多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性罗音，血气分析可有动脉血氧分压显著降低，预后严重，病死率高。
(四)继发感染 少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。
[诊断和鉴别诊断]
(一)诊断 一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。
1.流行病学资料 发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。
2.症状 起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛(三痛)，多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。
3.体征
(1)毛细血管中毒症 面、颈、上胸部潮红(三红)，重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点(点状、条索状、簇状)；重者可见大片瘀斑或腔道出血。
(2)渗出体征 球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。
4.实验室检查
(1)尿常规 尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。
(2)血象 早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。
(3)血尿素氮(BUN)或肌酐值逐渐增高。
5.特异性血清学诊断 用间接免疫荧光法，以EHF抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。
6.病程经过 本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。
(二)早期诊断要点
1.在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。
2.发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。
3.查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。
4.发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。
5.血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。
6.检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。
(三)鉴别诊断
1.以发热为主症者 应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。
2.以休克为主症者 应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。
3.以出血为主症者 应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。
4.以肾损害为主症者 应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。
5.以腹痛为主症者 应与外科急腹症，如急性兰尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。
6.有类白血病样血象者 应与急性粒细胞性白血病鉴别。
[预后]
本病病死率差别较大，野鼠型高，家鼠型低；从3～20%不等，一般平均5%左右。病死率高低不同的原因除与病型不同、轻重有关外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系。死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、多尿症状达1年以上。
[治疗]
目前尚无特效疗法，仍以合理的液体疗法为主的综合治疗法。预防低血容量休克、疏通微循环、保护肾脏、改善肾血流量，促进利尿，对于降低病死率具有重要意义。抓好“三早一就”(早发现、早休息、早治疗，就近治疗)，把好三关(休克、少尿及出血关)对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。
(一)发热其治疗
1.一般治疗 早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。对呕吐不能进食者应静脉补充葡萄糖液、电解质溶液，以维持体内环境的相对稳定。高热者给予物理降温，慎用发汗退热药物，以防止出汗后导致休克发生。
2.液体疗法 发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血；高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。液体疗法的重点是针对每个患者的变化特点，维持好体内血容量、水、电解质、酸碱和渗透压的平衡，预防低血压休克的发生，保证肾血容量灌注，减轻损伤。
发热早期、中期、可按出量加1000～1500ml；发热晚期日用量可按出量加1500～2000ml。其补量可参照体温、血液浓缩及血压情况掌握，有少尿倾向，应区别是肾前性还是肾性，以便合理补液。
补液以平衡盐液为主，同时注意热量摄取。部分患者发热后期、中毒症状重，有恶心、呕吐、应依照病情调整酸硷平衡。在发热后期，尿量减至1000ml/日以下时，更应注意补液治疗。如尿蛋白持续“++”以上时，可酌情用20%甘露醇静滴，每日总量，以不超过250ml为宜，并注意出入量平衡和血压改变。
3.皮质激素疗法 中毒症状重可选用氢化考地松每日100～200mg或地塞米松5～10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。高热持续不退，尤其是发热、低血压期重叠者可适当加大剂量。
4.止血抗凝疗法 根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。高凝早期，外渗明显，血小板减少者可口服保太松、潘生丁，必要时可予低分子右旋糖酐250～500ml/日，以防止DIC发生。中毒症状重，瘀点迅速增多，尿蛋白明显上升，有DIC指征者，在检验的监测下，可予肝素治疗。
5.抗病毒疗法
(1)病毒唑 也叫三氮唑核苷，系一人工合成的广谱抗病毒药，对多种DNA和RNA病毒均有抑制作用。国内一些单位用病毒唑早期治疗EHF，可缩短退热时间，加速尿蛋白转阴，提高越期率，降低病死率。一般宜用于5病日前患者，同济及西安医大用量为700～750mg或1000mg/日，加入葡萄糖液200ml内静脉滴注，或分2次各加入250ml葡萄糖液中静滴，连用3天。湖北医学院与美国协作治疗用量为；首次33mg/kg，以后1～4日为每6小时16mg/kg，5～7日为8mg/kg，每8小时1次，每次量加入50ml生量盐水中静滴。该药大剂量可引起贫血、白血球减少等造血系统改变，停药后可恢复，孕妇忌用，严重贫血者慎用。
(2)特异性免疫球蛋白 我们曾用从EHF患者血清提取制备特异性免疫球蛋白(补体结合效价1：128，中和效价1：64)，治疗组给免疫球蛋白(SIG)1ml，蛋白含量5～7mg，肌肉注射，在退热、减少渗出、尿蛋白转阴和BUN恢复正常，增进血小板回升，提高越期率，减少重症的发生等优于对照组。提示早期应用SIG可能有中和EHF，改善机体免疫应答，减轻症状，缓解病情，缩短病程等作用。
(3)免疫血清治疗 西安医大以EHF患者病后6个月内免疫血清(IgG滴度1：20480)，采用双盲法治疗100例EHF患者，表明治疗组退热加快，中毒症状消失早，球结合膜水肿及出血停止快，尿蛋白转阴时间缩短，92%患者越过低血压及少尿期，血小板回升正常快，CIC及EHF抗体滴度降低。
6.免疫疗法
(1)环磷酰胺 华山医院首先使用，用以阻止或减少抗体的产生和CIC的形成，从而减少补体激活所造成的组织损害，同时促使细胞免疫恢复，加快疾病痊愈。用法为100～200mg，加生理盐水20ml静脉注射，每日1次，疗程3～4天。若将每日剂量增至300mg，疗程不变，疗效可进一步提高。
(2)特异性猪脾转移因子 多从EHF免疫的猪脾脏中提取，四医大等单位用临床双盲治疗表明，特异性转移因子可减轻EHF患者的外渗和出血，提高超期率，增强细胞免疫功能，加快患者的康复。用法为2～4ml/次，连用3天。
(3)特异性免疫核糖核酸 我们用EHF特异性免疫核糖核酸(iRNA)和正常核糖核酸(nRNA)对早期患者进行了双盲对照治疗。IRNA治疗组在体温复常、尿蛋白消失，BUN复常时间等均优于nRNA组。使用iRNA还可使CIC和EFH-IgG明显降低。初步证实iRNA用于早期EFH有效。
(4)强力宁 为甘甜素制剂，具有皮质激素样作用，而无其副作用，且有抗过敏作用。该药还可诱生血清中γ-干扰素、提高单核一吞噬细胞功能，据报道对退热时间、血小板恢复正常时间、尿蛋白消失天数均缩短，越期率提高。用法为强力宁注射60～80ml，加入10%葡萄糖液中静脉滴注，每日一次，5～10天为一疗程。
(二)低血压休克期治疗 应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。
1.扩充血容量 扩容治疗是抗休克的最基本手段。应早期、快速，适量补充平衡盐液及胶体液。
(1)早期 收缩压低于13.3Kpa(100mmHg)，或低于基础血压2.6kPa(20mmHg)，脉压差小于3.5Kpa(26mmHg)，即应扩容补液。
(2)快速 低血压，静脉快速滴注，100滴/分钟左右。发生休克时，首次300ml液体在30分钟内静滴，随即静脉快速滴注1000ml，以后根据血压回升情况及血液浓缩改善程度，调整补液量及速度。快速补液应注意液体温度及心肺情况，对老年人心功能不良者，应适当减慢。
(3)适量 补液量是否适量，要观察是否达到下列五项指标。①收缩压达12.0～13.3Kpa(90～100mmHg)；②脉压差大于3.5Kpa(26mmHg)；③心率100次/分左右；④微循环障碍缓解；⑤红细胞、血色素及红细胞压积接近正常。
(4)晶胶比例 平衡盐液与低右比例一般为3：1，外渗明显，休克较重者，低右量可适当加大，但24小时内最多一般不超过1000～1500ml。在治疗休克过程中，应测定患者血浆胶体渗透压，低者，应先输注胶体液，包括低右、全血(新鲜血)、血浆等，补充血容量和纠正胶体渗透压、可使血压稳定恢复，及早逆转休克。
2.纠正酸中毒 休克往往伴有中毒。有酸中毒者，抗休克多不能显效，故应先输碱性剂。首选为5%碳酸氢钠，轻症酸中毒输注150ml～250ml，重者可输注300～500ml左右。乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷(THAM)现已很少应用。
3.血管活性药 一般不宜早期应用，如血容量基本补足，血红蛋白量恢复正常、而血压仍不稳定时，可酌情选用下列血管活性药。①多巴按：一般用10～20mg静滴。②阿拉明：10～20mg静滴，一般浓度不超过30%，缓慢静滴(20滴/分左右)。阿拉明和苄胺唑啉联合应用，或去甲肾上肾素和苄胺唑啉联合应用。去甲肾上肾素1mg加苄胺唑啉5～10mg，加入25%葡萄糖100ml缓慢静滴。
4.强心剂 可先用西地兰0.4mg或毒毛旋花子甙K1.25～0.25mg，加入葡萄糖液中静脉推注，6～8小时后可重复1次。
5.肾上腺皮质激素 休克时氢化考地松200～300mg或地塞米松5～10mg静脉滴注。
6.其他 在休克时，如伴有DIC或继发纤溶发生应结合实验检查给以肝素或抗纤溶药物治疗。
(三)少尿期治疗 包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。
1.稳定内环境平衡
(1)热量及氮质平衡 为减少氮质血症发展，每日糖量不低于200g必要时加用适量胰岛素。亦可用能量合剂：辅酶A、ATP及细胞色素C等，同时可给蛋白合成激素如苯丙酸诺龙等。
(2)维持水、电解质平衡 应限制进液量，每日入量以前一日尿量及吐泻量加500～700ml为宜，应以高渗糖为主，少尿时多有高血钾，一般应限制含钾药剂的应用。本期血钠降低多是稀释性低钠，不需补钠。
(3)维持酸碱平衡 对重度酸血症，可酌情选用碳酸氢钠。
(4)稳定血压 血压高于21.3/13.3Kpa(160/100mmHg)，可用利血平等。
2.促进利尿 一般宜早期应用，但对器质性少尿效果差。
(1)渗透性利尿剂(20%甘露醇液)每小时尿量小于40ml，或24小时尿量少于1，000ml，酌用20%甘露醇125ml/次静滴或静推。用药后无利尿效果或血压上升者，即应停用，以免发生心功不全。
(2)高效利尿剂 常选用速尿或利尿酸钠。严重病例两药可交替使用。①速尿：40～100ml/次，加入50%葡萄糖液20ml静注，每日2～4次。②利尿酸钠25～50mg/次，加入葡萄糖液中静推。在肾实质严重损害时，往往无效，不宜盲目加大剂量。
(3)血管扩张剂 可试用苄胺唑啉、心得安。
3.导泻疗法 可缓解尿毒症，减少高血容量综合征，防止肺、脑水肿，降低血钾。常用甘露醇粉或中药大黄、芒硝等。①甘露醇粉：每次25～40g，每2小时口服1次，连服2～3次；②大黄30g用开水泡后冲服，芒硝5g。重度恶心、呕吐、消化道大出血者禁用。
（缩略图，点击图片链接看原图）
1．感染性生殖器溃疡
1）STD
⑴细菌性疾病
①梅毒：苍白螺旋体
②软下疳：杜克雷嗜血杆菌
③性病性肉芽肿：沙眼衣原体L1，L2，L3型
④腹股沟肉芽肿：肉芽肿荚膜杆菌
⑵病毒性疾病
生殖器疱疹：单纯疱疹病毒1，2型
2）非STD
⑴结核：结核杆菌
⑵龟头炎:乙型溶血性链球菌等
⑶女阴炎
2．非感染性疾病
1)理化因素: 刺激性接触性皮炎
2)过敏性疾病:变应性接触性皮炎，固定性药疹
3)血管炎类疾病: 白塞病，多形红斑
4)自身免疫病: 瘢痕型类天疱疮，寻常性天疱疮，大疱型扁平苔癣，糜烂型盘状红斑狼疮
5)肿瘤 :原位鳞癌
6)其他: Crohn病，阿弗他溃疡，中毒性表皮坏死性松解症，硬化性苔癣
下图为**结核误为硬下疳：
由传染性软疣病毒所致的皮肤病。该病毒属于痘类病毒。好发于儿童和青年人，常通过直接接触和污染的用具(如浴巾)传染。
诊断要点：1.皮损好发于躯干、四肢，散在不融合。2.典型损害为米粒至豌豆大小的半球形丘疹，表面呈蜡样光泽，呈灰白或珍珠色，继发感染也可发红。中心有脐凹，可挤出白色乳酪状物又称软疣小体。3.无自觉症状或微痒。
治疗要点：消毒皮肤后，用消毒镊夹住疣体，将内部软疣小体全部挤出，用2.5%碘酊充分涂抹，压迫止血。
念珠菌广泛存在自然界中，在人体的口腔、肠道、阴道等温暖潮湿的部位也存在，它们与其他微生物处于平衡状态，并不造成致病，但在一定条件下这种平衡被打乱，念珠菌大量繁殖，就可以引起致病。
念珠菌病可分为：皮肤、粘膜念珠菌病，包括念珠菌性口炎（鹅口疮）、舌炎、唇炎、口角炎、须疮、龟头包皮炎、外阴阴道炎、眼角膜炎、甲沟炎，丘疹性皮肤念珠菌病，婴儿泛发性皮肤念珠菌病，慢性皮肤粘膜念珠菌病等；系统性念珠菌病如支气管肺念珠菌病、消化道念珠菌病、泌尿道念珠菌病、念珠菌性心内膜炎、念珠菌性脑膜炎等；播散性念珠菌病累及多个系统和脏器，包括念珠菌性败血症等。
生殖器念珠菌病是指由念珠菌属引起的原发性或继发性感染。念珠菌可以侵犯皮肤、粘膜和内脏，表现为急性、隐性和慢性炎症。人类生殖器的皮肤粘膜感染为生殖器念珠菌病。女性阴道念珠菌病的常见症状为阴道瘙痒、白带多，甚至出现**肿胀，有烧灼感，外阴部瘙痒。阴道感染时分泌物增加，白带粘稠如奶酪样或豆渣样，有白色凝块从阴道排出。男性为龟头炎，**包皮和龟头轻度潮红和瘙痒，龟头或包皮表面可出现水疱和糜烂及白色粘膜斑。
念珠菌病很容易通过性接触传播，是常见的性传播疾病，但念珠菌性外阴炎并不都是性传播的?还可以通过患者污染的内裤、浴巾等间接传染。生殖器念珠菌病常拌发于糖尿病和严重的贫血；此外，口服避孕药、广谱抗菌素、皮质类固醇激素和免疫抑制剂的长期使用常诱发念珠菌感染。因为所有这些因素均能破坏健康机体与其体内的微生物之间的平衡。
白色念珠菌为念珠菌属中最主要和最常见的致病菌?毒力也最强。念珠菌的检查主要是实验室检查，包括直接涂片检查和分离培养法。直接镜检法是将病人标本置于载玻片上，经处理后在显微镜下可见特殊形态的孢子和假菌丝，本法简便易行，检查阳性可确诊，但阴性不能除外，需要进行培养。念珠菌在沙氏琼脂培养基上生长快速，菌落为奶油色酵母样，日久菌落干燥变硬或有皱褶，中央可有气泡，营养菌丝较多，好像倒置的树枝，镜检有成群的芽孢及假菌丝。进一步把菌落接种到念珠菌显色培养基上培养可鉴定是哪种念珠菌，如白色念珠菌、热带念珠菌、光滑念珠菌、克柔念珠菌、类星形念珠菌等等。有需要的病人还可进一步做念珠菌药敏试验，鉴定出是哪种药对该念珠菌最为有效，使医生能对症下药，使病人接受更准确、更科学的治疗。
【概述】
口腔念珠菌病（oral candidiasis）是真菌——念珠菌属感染所引起的口腔粘膜疾病。近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，发生菌群失调或免疫力降低，而使内脏、皮肤、粘膜被真菌感染者日益增多，口腔粘膜念珠菌病的发生率也相应增高。Gruby（1842）从口疮患者的病变处分离出酵母样菌；Berkhont（1923）确认此种菌属于隐球菌科的念珠菌、高里念珠菌、假热带念珠菌。其中白色念珠菌是最主要的病原菌。鹅口疮（雪口病）是最常见的口腔念珠菌病。
【诊断】
白色念珠菌病的实验室诊断方法，目前认为最可靠的是在玉米培养基上形成厚壁孢子，而最简单的方法是标本直接镜检。
口腔科医生常采取口腔粘膜的假膜、脱落上皮、痂壳等标本，置于载玻片上，滴加10%氢氧化钾液数滴，覆以盖玻片，用微火加热以溶解角质，然后立即进行镜检，如发现假菌丝或芽胞，就可确认为真菌感染，但还必须通过培养，才能确诊为白色念珠菌。
急性假膜型念珠菌口炎，应与急性球菌性口炎（膜性口炎）鉴别。膜性口炎是由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等球菌感染引起，儿童和老年人易罹患，可发生于口腔粘膜任何部位，患区充血水肿明显，大量纤维蛋白原从血管内渗出，凝结成灰白色或灰黄色假膜，表面光滑致密，略高出于粘膜面。假膜易被拭去，遗留糜烂面而有渗血。区域淋巴结肿大，可伴有全身反应。涂片检查或细菌培养可确定主要的病原菌。
【治疗措施】
口腔念珠菌病以局部治疗为主，但严重病例及慢性念珠菌感染常需辅以全身治疗才能奏效。
1.局部药物治疗
（1）2%～4%碳酸氢钠（小苏打）溶液：本药系治疗婴幼儿鹅口疮的常用药物。用于哺乳前后洗涤口腔，以消除能分解产酸的残留凝乳或糖类，使口腔成为碱性环境，可阻止白色念珠菌的生长和繁殖。轻症患儿不用其它药物，病变在2～3天内即可消失，但仍需继续用药数日，以预防复发。也可用本药在哺乳前后洗净乳头，以免交叉感染或重复感染。
（2）龙胆紫水溶液：龙胆紫液在1∶10万的浓度时，仍能抑制念珠菌的生长。口腔粘膜以用1/2000（0.05%）浓度为宜，每日涂搽3次，以治疗婴幼儿鹅口疮和口角炎。但药物染色后，不宜观察损害的变化。市售1%龙胆紫醇溶液，因刺激性大，不宜直接用于婴幼儿口腔粘膜，但可用于皮肤病损。
（3）洗必泰：洗必泰有抗真菌作用，可选用0.2%溶液或1%凝胶局部涂布，冲洗或含漱，也可与制霉菌素配伍成软膏或霜剂，其中亦可加入适量去炎舒松，以治疗口角炎、托牙性口炎等（可将霜剂涂于基托组织面戴入口中）。以洗必泰液与碳酸氢钠液交替漱洗，可消除白色念珠菌的协同致病菌——革兰氏阴性菌。
2.抗真菌药物治疗
（1）制霉菌素（mycostatin）：本药属四烯类抗生素，1mg相当于2000U，宜于低温存放。不易被肠道吸收，故多用于治疗皮肤、粘膜以及消化道的白色念珠菌感染。局部可用5万～10万U/ml的水混悬液涂布，每2～3小时一次，涂布后可咽下。也可用含漱剂漱口，或制成含片、乳剂等。儿童（1～2岁）口服10万U/次，每日3次；**口服50万～100万U/次，每日3次。本药的抑菌作用，可能是通过破坏细胞膜释放钾，从而引起细胞内糖原分解中止而失去活力。口服副作用极小，偶尔有引起恶心、腹泻或食欲减退者。疗程7～10日。
（2）咪康唑（miconazole）:本药为人工合成的广谱抗真菌药，局部使用的硝酸咪康唑的国内商品名达克宁。除抗真菌外，本药尚具有抗革兰氏阳性细菌的作用。散剂可用于口腔粘膜，霜剂适用于舌炎及口角炎，疗程一般为10日。
（3）克霉唑（clotrimazole）：为合成广谱抗真菌剂，毒性较大，口服后吸收迅速，4～5小时血液中达到最高浓度，并可进入粘膜和唾液中。本药能影响麦角固醇的合成，从而使真菌细胞膜缺损，内容物溢出而导致真菌死亡。**每日口服3次，每次0.5g，日剂量最多3g。本药的副作用主要为肠道反应；长期使用可影响肝功能，引起白细胞减少，故目前多使用局部制剂。
（4）酮康唑（ketoconazole）：为国外70年代后推荐使用的抗白色念珠菌新药，能抑制真菌细胞膜DNA和RNA，疗效快，口服吸收2小时后达到峰值，通过血循环达到病变区。剂量为每日一次口服200mg，2～4周一疗程。并可与其它局部用的抗真菌药合用，效果更好。对于皮肤、消化道等口腔外真菌病也有明显疗效，目前在国外已代替二性霉素。本药不可与制酸药或抗胆碱药同服，以免影响吸收。
3.综合性治疗
对粘膜明显充血水肿、舌质红、口臭、尿黄、便秘等心火上炎或胃热夹湿见证者，可服用“口炎冲剂”（见单纯疱疹一章）。
除用抗真菌药物外，对身体衰弱，有免疫缺陷病或与之有关的全身疾病及慢性念珠菌感染的患者，常需辅以增强机体免疫力的综合治疗措施，如注射转移因子、胸腺素、脂多糖等，补充铁剂、维生素A；以及多次少量输血等。
口腔白色念珠菌病的治疗时间应适当延长，一般以14日为期，过早停药易致病损复发。而肥厚型（增殖型）的疗程应更长，有报道可达3～4个月，疗效不显著的白色念珠菌性白斑，应及早考虑手术切除。
4.预防
避免产房交叉感染，分娩时应注意会阴、产道、接生人员双手及所有接生用具的消毒。
经常用温开水拭洗婴儿口腔，哺乳用具煮沸消毒，并应保持干燥，产妇乳头在哺乳前，最好用1/5000盐酸洗必泰溶液清洗，再用冷开水拭净。
儿童在冬季宜防护口唇干燥开裂，改正舔唇吮舌的不良习惯。
长期使用抗生素和免疫抑制剂的病人，或患慢性消耗性疾病的患者，均应警惕白色念珠菌感染的发生，特别要注意容易被忽略的深部（内脏）白色念珠菌并发症的发生。
【病因学】
25%～50%的健康人口腔、阴道、消化道可带有念珠菌，但不发病；而非致病性念珠菌，在某种条件下，可转化为致病性的，故有人称念珠状菌为条件致病菌。在幼儿雪口病、托牙性口炎、口角炎、念珠菌性白斑病和慢性粘膜皮肤念珠菌病患者中，白色念珠菌的检出率分别为84%、69%、77%、84%和100%。
1.病原菌的毒性和类型 白色念珠菌为一卵圆形芽生酵母样菌，在培养基、组织中和分泌物中均能产生假菌丝，本菌为革兰氏阳性，2～3μm×4～6μm，延长的芽生细胞极似菌丝，故名假菌丝，假菌丝在结节处形成芽生孢子，有时在末端形成厚壁孢子，酵母菌属均不形成真菌丝。
念珠菌毒性的强弱，取决于毒性物质的代谢产物。在消化道或阴道内寄生的酵母型念珠菌并无致病性，而当它发育为菌丝型时，才有致病性。白色念珠菌的毒素具有相当于病毒的磷脂酶-A型的活性，以本菌的混悬液注入动物静脉中可致死。因此，病原菌的毒性和类型，与疾病力有密切关系。在健康带菌者中，唾液含菌量低于200/ml，因此，一般镜检法不能直接查见涂片中的病原体。
白色念珠菌对口腔粘膜上皮有较强的粘附性，这是它致病作用的“立足点”，此种粘附性依靠上皮细胞表面的甘露糖甙蛋白部分，作为细胞的表面受体而发挥其粘附作用，因此，可破坏糖甙蛋白或相似结构物的都能抑制粘附的发生，这对探索新的治疗药物提供了一个途径。
2.宿主的防御功能 人类血清中含有一种抗真菌的成分（血清因子），能抑制白色念珠菌生长，在新生婴儿（1～3个月）体内就存在，但较母体为低，6～12个月时可达到**水平。故半岁前，特别是未满月的婴儿，最易罹患口腔粘膜念珠菌病。此外，人体内的中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞，也有消化及杀灭白色念珠菌的功能。
3.药物及其它因素对机体防御力的影响 皮质类固醇激素（SH）的滥用，常引起念珠菌感染，SH能减弱网织内皮系统的功能，减轻炎症反应，减少抗体形成；另一方面SH又能增加真菌活动能力，增强真菌的毒性，免疫抑制剂和抗代谢药物都有上述性能，因而造成了真菌繁殖扩散的条件。
广谱抗生素可造成菌群失调（如口服四环素20天以上，可有2%～3%的患者发生菌群失调），破坏人体消化道内细菌和真菌的平衡状态，能抑制有抗真菌作用的某些革兰氏阴性菌和能合成维生素B族的细菌的生长；维生素B族的缺乏，也可导致细胞氧化作用的辅酶受抑，使组织抵抗力降低，因而有利于真菌生长。
4.宿主的全身性疾病 先天性免疫功能低下（如胸腺萎缩）、接受较大量X线照射、无γ-球蛋白血症，以及影响免疫功能的网状内皮系统疾病如淋巴瘤、何杰金病、白血病等，都容易并发念珠菌病。血清铁代谢异常被认为是念珠菌病病因之一，这可能是缺铁而引起机体酶系统异常（铁是细胞氧化还原过程的有关酶如过氧化酶、细胞色素的组成部分）而造成免疫功能的缺陷。
内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、爱狄森病、脑下垂体功能低下者，均易患念珠菌病。
糖尿病病人皮肤表面的pH值低下，含糖量较高，利于白色念珠菌的生长和侵袭。亦有人认为由于糖尿病病人表皮角化层的脂肪酸含量较低，抑制真菌的能力减弱所致。
严重的免疫缺陷病，常合并口腔念珠菌感染。
5.其它因素 环境因素和工作条件均与白色念珠菌发病有关，如在高温潮湿的条件下工作，易于发生皮肤念珠菌病。慢性局部刺激，如义齿、正牙器、过度吸烟等，均可为白色念珠菌感染的因素。接触传染，也是致病的重要因素。在产院婴儿室中，病原菌可来源于产妇的阴道，使初生儿发生鹅口疮。由于产妇阴道的感染，20天内的新生儿发生皮肤念珠菌病的也最多。
【临床表现】
口腔念珠菌病按期主要病变部位可分为：念珠菌口炎、念珠菌唇炎与口角炎、慢性粘膜皮肤念珠菌病。
和白念珠菌感染有关的口腔疾病还有：扁平苔藓、毛舌和正中菱形舌炎。
1.念珠菌性口炎（candidal stomatitis）
（1）急性假膜型（雪口病）：急性假膜型念珠菌口炎，可发生于任何年龄的人，但以新生婴儿最多见，发生率为4%，又称新生儿鹅口疮或雪口病。
新生儿鹅口疮多在生后2～8日内发生，好发部位为颊、舌、软腭及唇，损害区粘膜充血，有散在的色白如雪的柔软小斑点，如帽针头大小，“初生口内白屑满舌上”（《疡医大全》）；不久即相互融合为白色或蓝白色丝绒状斑片，并可继续扩大蔓延，严重者扁桃体、咽部、牙龈、以致：“满口皆生白斑雪片，甚至咽间叠叠肿起”（《外科正宗》）。早期粘膜充血较明显，故呈鲜红色与雪白的对比。而陈旧的病损粘膜充血减退，白色斑片带淡黄色。斑片附着不十分紧密，稍用力可擦掉，暴露红的粘膜糜烂面及轻度出血。患儿烦躁不安、啼哭、哺乳困难，有时有轻度发热，全身反应一般较轻；但少数病例，可能蔓延到食管和支气管，引起念珠菌性食管炎或肺念珠菌病。少数病人还可并发幼儿泛发性皮肤念珠菌病、慢性粘膜皮肤念珠菌病
2）急性萎缩型：急性萎缩型念珠菌性口炎多见于成年人，常由于广谱抗生素长期应用而致，且大多数患者原患有消耗性疾病，如白血病、营养不良、内分泌紊乱、肿瘤化疗后等。某些皮肤病如系统性红斑狼疮、银屑病、天疱疮等，在大量应用青霉素、链霉素的过程中，也可发生念珠菌性口炎，因此，本型又被称为抗生素口炎。应当注意的是，这种**急性念珠菌性口炎可有假膜，并伴有口角炎，但有时主要表现为粘膜充血糜烂及舌背乳头呈团块萎缩，周围舌苔增厚。患者常首先有味觉异常或味觉丧失，口腔干燥，粘膜灼痛。
（3）慢性肥厚型：本型或称增殖型念珠菌口炎，可见于颊粘膜、舌背及腭部。由于菌丝深入到粘膜或皮肤的内部，引起角化不全、棘层肥厚、上皮增生、微脓肿形成以及固有层乳头的炎细胞浸润，而表层的假膜与上皮层附着紧密，不易剥脱。组织学检查，可见到轻度到中度的上皮不典型增生，有人认为念珠菌性白斑病有高于4%的恶变率，特别是高龄患者应提高警惕，争取早期活检，以明确诊断。（参见口腔白斑一节）
本型的颊粘膜病损，常对称地位于口角内侧三角区，呈结节状或颗粒状增生，或为固着紧密的白色角质斑块，类似一般粘膜白斑。腭部病损可由托牙性口炎发展而来，粘膜呈乳头状增生；舌背病损，可表现为丝状乳头增殖，色灰黑，称为毛舌，因此毛舌也属于本型（详见唇舌部疾病）。
肥厚型念珠菌口炎，可作为慢性粘膜皮肤念珠菌疾病症状的一个组成部分，也可见于免疫不全症候群和内分泌功能低下的患者。
（4）慢性萎缩型：本型又称托牙性口炎，损害部位常在上颌义齿腭侧面接触之腭、龈粘膜，多见于女性患者（有人统计女性戴上颌义齿者发病率为1/4，而男性为1/10）。粘膜呈亮红色水肿，或黄白色的条索状或斑点状假膜。有90%患者的斑块或假膜中，可查见白色念珠菌。有念珠菌唇炎或口角炎的患者中80%有托牙性口炎，反之，本型病变常可单独发生，不一定都并发唇和口角的损害。
托牙性口炎还常与上腭的乳突增生同时发生，在考虑手术切除前，应先进行抗真菌治疗，可以明显地减轻增生的程度，缩小需要手术的范围。
托牙上附着的真菌是主要的致病原因，如常用2%洗必泰或制霉菌素清洗，可抑制真菌。有一种用硅橡胶制的弹性托牙基底似更容易滞留的吸附真菌，因而发生托牙性口炎的机会也更多。
下颌义齿引起的真菌性口炎甚少见，这可能是由于上颌义齿的负压吸附力大，唾液中的抗体从这个部位被排开，而基底面与粘膜接触既宽而紧密，大量的致病真菌得以滞留的缘故。
2.念珠菌性唇炎（candidal cheilitis）本病为念珠菌感染引起的慢性唇炎，多发于高年（50岁以上）患者。一般发生于下唇，可同时有念珠菌口炎或口角炎。
Gansen将本病分为两型，糜烂型者在下唇红唇中份长期存在鲜红色的糜烂面，周围有过角化现象，表面脱屑，因此极易与盘状红斑狼疮病损混淆，亦类似光照性唇炎。颗粒型者表现为下唇肿胀，唇红皮肤交界处常有散在突出的小颗粒，极类似腺性唇炎。因此，念珠菌唇炎应刮取糜烂部位边缘的鳞屑和小颗粒状组织，镜检真菌，如多次发现芽生孢子和假菌丝，并经培养证明为白色念珠菌时，才能确诊。
3.念珠菌口角炎（candidal angular cheilitis）本病的特征是常为双侧罹患，口角区的皮肤与粘膜发生皲裂，邻近的皮肤与粘膜充血，皲裂处常有糜烂和渗出物，或结有薄痂，张口时疼痛或溢血。此种以湿白糜烂为特征的霉菌性口角炎，应与维生素B2缺乏症或细菌口角炎区别，前者同时并发舌炎、唇炎、阴囊炎或外阴炎，后者多单发于一侧口角，细菌培养阳性（以链球菌为主）；而念珠菌口角炎多发生于儿童、身体衰弱病人和血液病患者。
年长病人的口角炎多与咬合垂直距离缩短有关，口角区皮肤发生塌陷呈沟槽状，导致唾液由口角溢入沟内，故常呈潮湿状态，有利于霉菌生长繁殖。有报道150例戴义齿者，75例有口角炎，其发生原因除垂直距离缩短和某些全身因素外，与义齿的局部刺激，义齿性溃疡的感染也有密切关系。
儿童在寒准予干燥的冬季，因口唇干裂继发的念珠菌感染的口角炎也较常见。
4.慢性粘膜皮肤念珠菌病（chronic muco-derma candidiasis）这是一组特殊类型的白色念珠菌感染性疾病，病变范围涉及口腔粘膜、皮肤及甲床。多从幼年时发病，病程数年至数十年，常伴有内分泌或免疫功能异常、细胞免疫功能低下，因此本组疾病实际上是一种综合征的表现。Lehner将本组疾病分为下述几种病因类型：
（1）多发性内分泌病型：常在青春期前后发病，初期多表现为甲状旁腺功能低下或肾上腺皮质功能低下及慢性角膜-结膜炎，但念珠菌口炎可能是本病最早的表征。
（2）T淋巴细胞缺陷病型：本病可见于高γ-球蛋白血症和恶性淋巴网状肿瘤患者。
（3）家庭性慢性粘膜皮肤念珠菌：本型可见于儿童，也可初发于35岁以后的**（迟发型），都与铁吸收、代谢异常有关，可能是由于缺铁时使白色念珠菌抑制因子减少，造成致病菌的繁殖和侵袭。
各类慢性粘膜皮肤念珠菌病，首先表现的症状，往往都是长期不愈或反复发作的鹅口疮和口角炎；继而在头面部和四肢发生红斑状脱屑皮疹、甲板增厚，也可发生秃发及前额部、鼻部的皮角样损害。
来源于－－－－阿亚医卫网
炭疽（anthrax）是由炭疽杆菌所致的人畜共患传染病。原系食草动物（羊、牛、马等）的传染病，人因接触这些病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。临床上主要表现为局部皮肤坏死及特异的黑痂，或表现为肺部、肠道及脑膜的急性感染，有时伴有炭疽杆菌性败血症。
潜伏期一般为1～5日，也有短至12小时，长至2周。
皮肤炭疽
约占98%，病变多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。初为斑疹或丘疹，次日出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿胀。第3～4日中心呈现出血性坏死稍下陷，四周有成群小水泡，水肿区继续扩大。第5～7日坏死区溃破成浅溃疡，血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂，痂下有肉芽组织生成（即炭疽痈）。焦痂坏死区直径大小有等，其周围皮肤浸润及水肿范围较大。由于局部末梢神经受压而疼痛不著，稍有痒感，无脓肿形成，这是炭疽的特点。以后随水肿消退，黑痂在1～2周内脱落，逐渐愈合成疤。起病时出现发热（38～39℃）头痛、关节痛、周身不适以及局部淋巴结和脾肿大等。
少数病例局部无黑痂形成而呈大块状水肿（即恶性水肿），其扩展迅速，可致大片坏死，多见于眼睑、颈、大腿及手等组织疏松处。全身症状严重，若贻误治疗，预后不良。
肺炭疽
多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。可急性起病，轻者有胸闷、胸痛、全身不适、发热、咳嗽、咯粘液痰带血。重者以寒战、高热起病，由于纵膈淋巴结肿大、出血并压迫支气管造成呼吸窘迫、气急喘鸣、咳嗽、紫绀、血样痰等。肺部仅可闻及散在的细小湿罗音或有胸膜炎体征。肺部体征与病情常不相符。X线见纵膈增宽、胸水及肺部炎症。
肠炭疽
可表现为急性肠炎型或急腹症型。急性肠炎型潜伏期12～18小时。同食者相继发病，似食物中毒。症状轻重不一，发病时突然恶心呕吐、腹痛、腹泻。急腹症型患者全身中毒症状严重，持续性呕吐及腹泻，排血水样便，腹胀、腹痛，有压痛或呈腹膜炎征象，常并发败血症和感染性休克。如不及时治疗常可导致死亡。
脑膜炭疽（炭疽性脑膜炎）
多为继发性。起病急骤，有剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐，明显脑膜刺激症状，脑脊液多呈血性，少数为黄色，压力增高，细胞数增多。病情发展迅猛，常因误诊得不到及时治疗而死亡。
（一）一般治疗
患者应严密隔离，卧床休息。污染物或排泄物严格消毒或焚毁。多饮水及予以流食或半流食，对呕吐、腹泻或进食不足者给予适量静脉补液。对有出血、休克和神经系统症状者，应给予相应处理。对皮肤恶性水肿和重症患者，可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，每日氢化可的松100～300mg，分次静点。
（二）局部处理皮肤病灶切忌按压及外科手术，以防败血症发生。局部用1：2000高锰酸钾液洗涤，并敷以抗生素软膏。
（三）病原治疗
青霉素为首选抗生素。皮肤炭疽**青霉素用量为160～400万U，分次肌注，疗程7～10日。对肺炭疽、肠炭疽及脑膜炭疽或并发败血症者，青霉素每日1000～2000万u静脉滴注，并同时合用链霉素（1～2g/日）或庆大霉素（16～24万U/日）或卡那霉素（1-1.5g/日），疗程在2-3周以上。单纯皮肤炭疽亦可用四环素（1.5～2g/日）或强力霉素(0.3～0.5g/日)或红霉素(1.5～2g/日)口服或静滴。
（四）抗炭疽血清
目前已不用。重症病例可与青霉素联合治疗，第1日80ml，第2、3日各20～50ml，肌注或静滴，应用前须作皮试。
[预防]
（一）管理传染源
病人应隔离和治疗。对病人的用具、被服、分泌物、排泄物及病人用过的敷料等均应严格消毒或烧毁，尸体火化。对可疑病畜、死畜必须同样处理。禁止食用或剥皮。
（二）切断传播途径
对可疑污染的皮毛原料应消毒后再加工。牧畜收购、调运、屠宰加工要有兽医检疫。防止水源污染，加强饮食、饮水监督。
（三）保护易感者
对从事畜牧业、畜产品收购、加工、屠宰业、兽医等工作人员及疫区的人群，可给予炭疽杆菌减毒活菌苗接种，每年接种1次。与患者密切接触者，可以应用药物预防。
（缩略图，点击图片链接看原图）
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恙虫病(tsutsugamushi disease)又名丛林斑疹伤寒(scrub typhus)，是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病。临床特征为突然起病、发热、叮咬处有焦痂或溃疡、淋巴结肿大及皮疹。目前，临床诊断恙虫病的一个重要体征就是：焦痂！可经详细的体格检查而发现。
（转自传染病学教科书）
早在公元313年，我国晋代医学家葛洪曾描述如“人行经草丛、沙地、被一种红色微小沙虱叮咬，即发生红疹，三日后发热，叮咬局部溃疡结痂”，颇似现代恙虫病。但直到1948年才于广州分离出恙虫病立克次体。
国外最早系***人于1810年首先描述本病，1927年***学者绪方规雄等用病人血液注射家兔睾丸内，经5～6次传代后，阴囊红肿，取其涂片染色发现立克次体，命名为东方立克次体(Rickettsia orteintalis)。1931年定名为恙虫病立克次体(Rickettsia tsutsugamushi)。
[病原学]
恙虫病立克次体呈双球或短杆状，多成对排列，大小不等，约0.2～0.5μm×0.3～1.5μm，寄生于细胞浆内。用姬姆萨染色，细胞核呈紫红色，胞浆为淡兰色，立克次体为紫红色靠近胞核旁，成堆排列。患者的血液等标本接种在鸡胚卵黄囊，Hela细胞中均可分离出病原体。小白鼠对其很敏感，常用来作病原分离。本立克次体株特异性抗原血清型较多，用中和试验、补体结合试验可分为5型：Karp，Gilliam，kato，Fan及Chon。近又鉴定出3个新的抗原型，总共已发现8个抗原型。因不同地区、不同株间的抗原性与毒力均有差异，故病情及病死率的差异也较大，恙虫病立克次体另具有与变形杆菌OXk共同抗原成分的耐热多糖抗原，临床上常用变形杆菌OXk为抗原作凝集试验协助诊断。但与OX2、OX19不发生凝集反应。病原体耐寒不耐热，低温可长期保存，-20℃能存活5周，加热56℃10分钟即被杀灭；对一般消毒剂极为敏感。
[流行病学]
病分布很广，横跨太平洋，印度洋的热带及亚热带地区，但以东南亚、澳大利亚及远东地区常见。我国主要发生于浙江、福建、台湾、广东、云南、**、贵州，江西、新疆、西藏等省、自治区，以沿海岛屿为多发。近年江苏、山东、安徽和某些地区也有小流行或散发。
(一)传染源 鼠类是主要传染源和贮存宿主，如沟鼠、黄胸鼠、家鼠、田鼠等。野兔、家兔、家禽及某些鸟类也能感染本病。鼠类感染后多隐性感染，但体内保存立克次体时间很长，故传染期较长。人患本病后，血中虽有立克次体，但由于恙螨刺螫人类仅属偶然现象，所以患者作为传染源的意义不大。
(二)传播途径 恙螨幼虫是本病传播媒介。恙螨种类近3000多种，但能传播本病者主要为地里恙螨，红恙螨与高湖恙螨。其生活史包括卵、幼虫、稚虫、蛹和成虫。仅幼虫营寄生生活需吸吮动物的体液，其余发育段皆为自营生活。由于幼虫一生中仅叮咬动物或人一次，所以由感染鼠类获得立克次体的恙螨幼虫，在当代无传播机会，经稚虫、蛹、发育为成虫产卵。立克次体经卵传至下一代(第二代)幼虫，当第三代幼虫叮刺动物或人时，立克次体随唾液传入新的宿主，故称为隔代传播。(见图)。
恙、螨幼虫传播恙虫病示意图
人群易感性 人群对本病均易感，但病人以青壮年居多。感染后免疫期仅持续数月，最长达10个月。且只能获得对园株病原体的免疫力，故可再次感染不同株而发病。
(四)流行特征 由于鼠类及恙虫的滋生、繁殖受气候与地理因素影响较大，本病流行有明显季节性与地区性。北方10、11月高发季节，南方则以6～8月为流行高峰，11月明显减少、而台湾、海南、云南因气候温暖，全年均可发病。本病多为散发，偶见局部流行。恙螨多生活在温暖、潮湿、灌木丛边缘、草莽平坦地带及江湖两岸。
[发病原理与病理变化]
受染的恙螨幼虫叮咬人体后，病原体先在局部繁殖，然后直接或经淋巴系统入血，在小血管内皮细胞及其他单核—吞噬细胞系统内生长繁殖，不断释放立克次体及毒素，引起立克次体血症和毒血症。立克次体死亡后释放的毒素是致病的主要因素。本病的基本病变与斑疹伤寒相似，为弥漫性小血管炎和小血管周围炎。小血管扩张充血，内皮细胞肿胀、增生、血管周围单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。皮疹由立克次体在真皮小血管内皮细胞增殖，引起内皮细胞肿胀、血栓形成、血管炎性渗出及浸润所致。幼虫叮咬的局部，因毒素损害、小血管形成栓塞、出现丘疹、水泡、坏死出血后成焦痂，痂脱即成溃疡。全身表浅淋巴结肿大，尤以焦痂附近的淋巴最为明显。体腔如胸腔、心包、腹腔可见草黄色浆液纤维蛋白渗出液，内脏普遍充血，肝脾可因网状内皮细胞增生而肿大，心脏呈局灶或弥漫性心肌炎；肺脏可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎；脑可发生脑膜炎；肾脏可呈广泛急性炎症变化；胃肠道常广泛充血。
[临床表现]
潜伏期4～20天，一般为10～14天。
(一)毒血症症状 起病急骤，先有畏寒或寒颤，继而发热，体温迅速上升，1～2天内可达39～41℃，呈稽留型、弛张型或不规则型。伴有相对缓脉、头痛、全身酸痛、疲乏思睡、食欲不振、颜面潮红，结合膜充血。个别患者有眼眶后痛。严重者出现谵语、烦燥、肌颤、听力下降，脑膜刺激征，血压下降，还可并发肺炎。发热多持续1～3周。
(二)焦痂及溃疡 为本病特征，约见于67.1～98%的患者。发病初期于被恙螨幼虫叮咬处出现红色丘疹，一般不痛不痒，不久形成水泡，破裂后呈新鲜红色小溃疡，边缘突起，周围红晕，1～2天后中央坏死，成为褐色或黑色焦痂，呈圆形或椭圆形，直径约0.5～1cm，痂皮脱落后形成溃疡，其底面为淡红色肉芽组织，干燥或有血清样渗出物，偶有继发化脓现象。多数患者只有1个焦痂或溃疡，少数2～3个，个别多达10个以上，常见于腋窝，腹股沟、外阴、肛周、腰带压迫等处，也可见于颈、背、胸、足趾等部位。
(三)淋巴结肿大 全身表浅淋巴结常肿大，近焦痂的局部淋巴结肿大尤为显著。一般大小如蚕豆至鸽蛋大，可移动，有疼痛及压痛，无化脓倾向，消散较慢，在恢复期仍可扪及。
(四)皮疹 约35～100%的患者在4～6病日出现暗红色斑丘疹。无痒感，大小不一，直径为0.2～0.5cm，先见于躯干，后蔓延至四肢。轻症者无皮疹，重症者皮疹密集，融合或出血。皮疹持续3～10天消退，无脱屑，可留有色素沉着。有时在第7～8病日发现软硬腭及颊粘膜上有粘膜疹。
(五)其它 50%患者有脾大；10～20%患者肝大。部分病人可见眼底静脉曲张，视乳头水肿或眼底出血。心肌炎较常见。亦可发生间质肺炎、睾丸炎、阴囊肿大、肾炎、消化道出血、全身感觉过敏、微循环障碍等。
[诊断]
(一)流行病学 夏秋季节，发病前3周内在流行地区有野外作业史。
(二)临床特点 有发热、焦痂、溃疡、局部淋巴结肿大，皮疹及肝脾肿大。
(三)实验诊断
1.血象 白细胞总数多减少，最低可达2×109个/L，亦可正常或增高；分类常有核左移。
2.血清学检查
(1)外斐氏反应 病人单份血清对变形杆菌OXk凝集效价在1：160以上或早晚期双份血清效价呈4倍增长者有诊断意义。最早第4天出现阳性，3～4周达高峰，5周后下降。
(2)补体结合试验 应用当地代表株 或多价抗原，特异性高，抗体持续时间长，可达5年左右。效价1：10为阳性。
(3)间接免疫荧光试验 测定血清抗体，于起病第1周末出现抗体，第2周末达高峰，阳性率高于外斐氏反应，抗体可持续10年，对流行病学调查意义较大。
3.病原体分离 必要时取发热期患者血液0.5ml，接种小白鼠腹腔，小白鼠于1～3周死亡，剖检取腹膜或脾脏作涂片，经姬姆萨染色或荧光抗体染色镜检，于单核细胞内可见立克次体。也可作鸡胚接种、组织培养分离病原体。
[鉴别诊断]
应与伤寒、斑疹伤寒、炭疽、腺鼠疫、钩端螺旋体病等相鉴别。
(一)伤寒 起病徐缓，表情淡漠，有少数玫瑰疹，无焦痂溃疡，血培养有伤寒杆菌生长，肥达氏反应阳性，外斐氏反应阴性。
(二)斑疹伤寒 多见于冬春季节，无焦痂和局部淋巴结肿大，外斐氏反应OX19阳性，OXk阴性，普氏或摩氏立克次体为抗原作补体结合试验阳性。
(三)钩端螺旋体病 腓肠肌痛疼明显，无焦痂、溃疡及皮疹。血片中可找到钩端螺旋体。钩端螺旋体补体结合试验阳和乳胶凝集试验阳性。
(四)皮肤炭疽 有牲畜接触史，病变多见于外露部位，毒血症状轻，无皮疹，血象白细胞总数多增高，取分泌物可查及炭疽杆菌，外斐氏反应阴性。
[治疗]
(一)一般治疗 患者应卧床休息，多饮水，进流食或软食，注意口腔卫生，保持皮肤清洁。高热者可用解热镇痛剂，重症患者可予皮质激素以减轻毒血症状，有心衰者应绝对卧床休息，用强心药、利尿剂控制心衰。
(二)病原治疗 强力霉素、四环素、氯霉素对本病有特效。强力霉素每天0.1～0.2，单剂一次服或分2次服；四环素、氯霉素均每天2g，分4次服。退热后剂量减半，续服7～10天。若加TMP0.1g，一日2次，疗效更佳。由于恙虫病立克次体的完全免疫在感染后两周发生，过早的抗生素治疗使机体无足够时间产生有效免疫应答，故不宜早期短疗程治疗，以免导致复发。有认为磺胺类药有促进立克次体繁殖作用，应予慎重。
[预防]
(一)消灭传染源 主要是灭鼠。应发动群众，采用各种灭鼠器与药物相结合的综合措施灭鼠。
(二)切断传播途径 铲除杂草、改造环境、消灭恙螨孳生地是最根本措施。流行区野外作业时，应铲除或焚烧住地周围50米以内的杂草，然后喷洒1～2%敌敌畏，亦可用40%乐果乳剂或5%马拉硫磷乳剂配成1‰溶液以20～25ml/m2计算渍洒地面。
3.个人防护 避免在溪边草地上坐卧，在杂草灌丛上晾晒衣服。在流行区野外军事训练，生产劳动、工作活动时，应扎紧袖口、领口及裤脚口，身体外露部位涂擦5%的邻苯二甲酸二甲脂(即避蚊剂)，邻苯二甲酸二苯酯、苯甲酸苄酯或硫化钾溶液；以防恙螨幼虫叮咬。回营区后及时沐浴、更衣、如发现恙螨幼虫叮咬，可立即用针挑去，涂以酒精或其他消毒剂。目前尚无可供使用的有效疫苗，进入重疫区的人员，可服强力霉素0.1～0.2g或氯霉素1g,隔日1次,连用4周。
（缩略图，点击图片链接看原图）
单纯疱疹病毒属于病毒科，直径180nm，是较大的DNA病毒。它可以分为HS-1和HS-2两个亚型，它们在生物学、自然属性以及人类对它们的免疫方面存在着不同。但这两个亚型感染引起的病理生理却相同。HS的核酸结构为双股线状DNA，每股DNA分长、短两个部分。分子量约为100×106道尔顿，15万硷基对，可编码60个以上的基因产物。在DNA病毒中，单纯疱疹病毒基因结构具有特殊性，因为它的两个独立的核苷酸序列两侧有倒置的重复序列，这两个核苷酸序列能够互相倒置联系，病毒DNA有四种异构体。HS-1和HS-2的病毒基因有50%左右的同源性。
HS病毒形态呈球形，病毒核衣壳表面是由162个壳微粒组成的对称20面体（100-110nm），其内是由DNA组成的核心，蛋白质外壳包绕着病毒基因组，外面有一层脂膜。在衣壳和包膜之间是一种多蛋白组成的被膜。HS有三类基因，分别为α、β和γ基因。HS感染神经细胞但不造成细胞死亡，病毒在感染细胞内处于抑制状态，被感染细胞的存活与功能也不受影响，把这一过程称为潜伏。病毒基因激活后病毒开始复制，有时可形成疱疹性损害，这一过程称为复发。潜伏感染神经元细胞核内有大量的两种RNA转录体，它们与称作ICP-O的直接早期（α）基因产物重叠，这些RNA转录体按“反义”方向编码，表示它们可能是β和γ蛋白转录的抑制因子，当病毒处于潜伏状态时，其复活能力也被降低，对病毒潜伏的分子机理的了解可能有助于为预防HS复发找到新途径。
发表者QINQIN 时间 2010-07-17 12:21:38 AM
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