梅尼埃氏病的历史与现状［原创］-2010-06-30 04:31:08 PM
普罗斯佩 .梅尼埃 ( Prosper M . Meniere ) , 法国人，因阐明耳源性眩晕症而闻名医坛。1799年该氏出生于法国南部卢瓦乐省昂热镇的一个富商家庭，排行老三。自幼接受古典与人文方面的良好教育。在昂热大学预科开始他的医学生涯，连续两年获得奖学金。毕业后，只身来到赴巴黎以完成他的学业。三年里，他在位居巴黎市中心的笛奥豪特医院，先后师从名医杜伯斯、乔梅尔、杜波特林等教授，学习产科、内科和外科。1830年巴黎革命爆发，梅尼埃接治了成百的伤员，对外伤的分类以及采取的治疗进行了详细的记录。 35岁那年，他成为巴黎大学学部委员，主持卫生和产科学讲座。1835年法国南部流行霍乱，他受命担任地区防疫委员会主任，因工作出色而获得法国骑士勋章。其间，也曾担任公共卫生系主任，侧重于服饰与化妆品的研究，但建树不著。1838年，是梅尼埃一生中最重要的转折。主持皇家聋哑研究所工作的他，开始猎涉听觉器官的检查、耳聋治疗、近亲结婚引起的耳聋以及各种耳病引起的骨坏死等领域，著作颇丰，成就斐然。尤其是他花了九年翻译德国克拉密尔的《耳病》一书，最终于1848年该书的法文版本得以刊出。在翻译过程中，梅尼埃做了很多的批注，其中曾有着这样一段批注，即一名女孩坐在马车的顶棚上观光，途中渐感头晕和听力下降，抵达巴黎后曾求诊于他，不料几天后便不治身亡。尸检中，发现患者的耳内有红色粘稠的淋巴样液体。三十年后既 1861年，在他去世的前一年，梅尼埃在法国医学年会上发表了划时代的讲演，详述了十三年来积累的同类病例，并将其视为一种新的临床疾患。依他看来，该病具有眩晕、听力下降和耳鸣三种临床症状，可能与内耳出血有关。此前，眩晕或其它平衡失调被认为是突发性脑充血所致，尽管近代研究证明该病是由于内耳积水所致，而不是出血，但他首先阐明了内耳疾患和眩晕之间的必然联系。1867年匈牙利医生博立茨首次用梅尼埃姓氏冠名该病，至今仍沿用梅尼埃氏病一词。另外，梅尼埃也经常出入于社交圈内，结交了许多社会名流如巴尔扎克等。在小说《野驴皮》中, 巴尔扎克还将其作为那个乐善好施的大夫普罗斯佩的原型。
梅尼埃后时代
在梅尼埃时代，人们把构成眩晕、耳聋和耳鸣的主要原因归为迷路内的出血。后来，医史研究有两个重要发现，其一，梅尼埃所描述的那例患者可能是白血病引起的内耳出血，而不是膜迷路积水；其二，在该氏的最初报告里遗漏了对眩晕的记述，而法文版的译著里却有着这个症状的记载。因此，梅尼埃成为19世纪耳科学发展的先驱，而对梅尼埃氏病的认识也仅仅局限于出血理论，以至于当时著名的匈牙利耳科学家博立茨也接受了这种观点。梅尼埃后的七十年即1938年，海尔匹克和卡恩斯研究了两例因内听道III神经切断术而死亡的梅尼埃氏病患者，均死于颅内并发症。颞骨组织病理学观察，发现整个膜迷路明显膨大，耳蜗内的前庭膜移位，部分疝入前庭阶、蜗孔甚或鼓阶顶部；球囊和椭圆囊的囊壁变薄、膨胀。另外，还发现球囊和内淋巴囊苍白缺血，球囊有致密的上皮，部分硬化和变性。据此，他们认为迷路内的液体增加使得迷路膨大，同时，压迫毛细血管导致迷路感觉区域的暂时性缺氧，引发梅尼埃氏病的发作。其次，他们也发现了内淋巴囊的退行性改变和囊周疏松结绨组织的纤维化，提示内淋巴重吸收过程中可能存在着功能的障碍。从此，人们把梅尼埃氏病视为膜迷路积水的代名词。自上个世纪后叶，越来越多的研究证明，许多原因可以造成膜迷路积水的病理过程以及类似于梅尼埃氏病的症状，例如外伤、细菌或病毒的感染、代谢性疾病、药物中毒、先天性发育不良、血管原因等等，继而将膜迷路积水症分为原发性和继发性，而梅尼埃氏病则被定义为原发性膜迷路积水症，而将具有眩晕、耳鸣、听力下降或耳闷的征候群称为梅尼埃氏症 ( Meniere`s Syndrome )，两者有着本质的区别。1981年美国哈佛大学医学院的修尼特教授汇总了许多研究成果与文献，将膜迷路积水分为原发性和继发性，进而各有先天性和后天性，后者有存在症状性和隐匿性，共计八个类型，而梅尼埃氏病则被定义为原发的、后天的、有症状的膜迷路积水症。至今，可以被视为一种不明原因的非发育性的具有梅尼埃征候群的内耳疾患。显而已见，梅尼埃氏病经过了一个循序渐进的发展过程，从内耳出血到膜迷路积水以至于到特别的界定，使得我们对于这种疾病有了更为具体的了解，避免了那种“眩晕就是梅尼埃氏病，而梅尼埃氏病就是膜迷路积水”的认识方面的偏差。
社会的文明给人们带来了舒适便捷的生活，同时，伴随着噪音、紧张和饮食习惯的改变，也使得各种各样的疾病接踵而来，诸如冠心病、糖尿病、高血压、老年性聋和梅尼埃氏病等。1973年瑞典学者Naito就发现发达国家的梅尼埃氏病发病率远高于发展中国家。1954年英格兰Cawthorn Hewlett援引英国职业医师注册办公室的资料，对一组为数27365人的一年调查发现43例梅尼埃氏病患者，发病率为0.16 %.而1968年Harrison和Naftalin统计,英国的梅尼埃氏病发病率为0.1 %,可见英国的发病率在0.1 -0.16 %之间.瑞典为46 / 100000, 是耳硬化症的四倍。1974年日本梅尼埃氏病研究会得到日本厚生省的资助进行了一项调查,组**员包括神经科和流行学专家各1名、15名来自不同地区的耳鼻咽喉科医生。结果表明，自第二次世界大战以来,梅尼埃氏病发病率有逐渐增高的趋势。非洲国家的统计显示，土著人群中梅尼埃氏病很是罕见。欧洲的调查表明，白人的梅尼埃氏病发病率较高。在我国还没有关于梅尼埃氏病的流行学调查资料，据北京耳鼻咽喉科研究所统计，该病占耳源性眩晕的61-64%。由此可见，梅尼埃氏病的发病率可能与种族有关，还需要进行相关多因素的综合调查和研究。
梅尼埃氏病的病理生理学
症状型梅尼埃病是一个连续性的病理生理过程，既可以是内淋巴液到达内淋巴囊的途径被阻断，也可以是内淋巴重吸收的内淋巴囊和管道的病理改变，造成内淋巴微小体液环境的调节机制被破坏促进了进行性的内淋巴液的积聚。.相形之下,隐匿型内淋巴积水则多在死后的颞骨解剖时被发现，多发生在人类或动物的耳蜗顶周，仅在三种情况下才可以不出现症状,即内淋巴积水不再发展、合并有感觉神经结构的变性或者自发性的膜迷路瘘道形成。进行性内淋巴积水的病理学特征包括以下几个方面:
1. 内淋巴积水: 在膜迷路积水中，前庭膜和球囊壁的膨胀面积最大，很容易被观察到，也较椭圆囊和半规管更容易扩张。但是，严重者可伴有整个内淋巴系统的膨胀，使得前庭膜紧贴前庭阶的骨壁，甚或膨入蜗孔。而球囊壁可以膨大抵至镫骨足板, 椭圆囊和半规管的壶腹也可能膨大而变形.
2. 膜迷路破裂: 已经证明，膜迷路的任何部分都有可能发生破裂与扭曲，惟有半规管的非壶腹部很少见。 即使在亚显微水平上可以观察到轻微的电解质的慢漏现象, 将突然大范围的钾离子中毒视为前庭和耳蜗症状的原因，但在两次破裂之间肯定有着膜性结构的愈合。因此，反复的眩晕发作和波动性听力下降可能就是这种破裂 - 愈合周期的临床体现。
3. 迷路瘘管形成: 已经有足够的证据表明,膜迷路发生较大面积的破裂可能造成不能愈合的持久性瘘管,使迷路的病变部位不可能发生进一步的扩张和破裂. 据观察, 进行性的内淋巴积水的膜性扩张与扭曲可以阻碍内淋巴液的纵向流动,这种阻塞可以发生在集合小管、球囊管、椭圆囊管或内淋巴管的窦部。 在这种情况下，内淋巴系统的一部分形成瘘管，而另一部分发生反复的扩张和破裂。 甚至可以观察到蜗管瘘管与球囊壁萎陷的同时存在。 另一方面，椭圆囊和半规管壶腹的破裂经常出现愈合的征象。在梅尼埃病的发作期，经常能够看到蜗管、球囊和椭圆囊的瘘道形成， 这就解释了多数梅尼埃病患者的前庭症状可以自然缓解的现象。
4. 前庭纤维化: 许多进行性的内淋巴积水耳都伴随有前庭内的纤维组织增生。由于球囊、椭圆囊或蜗管彼此抵触，可能彼此破裂或因纤维组织增生而变厚，最终形成从膜迷路到镫骨足板的跨前庭的不规则的纤维条带，足板活动时可以引起眩晕和眼震 （ Hennebert氏征 ），约占35 %。因此， Hennebert氏征 （正常耳或骨迷路出现瘘管试验阳性）很强烈地提示有长期的内淋巴积水症存在。
5. 感觉系统病变: 多数梅尼埃病的Corti器或前庭感受器内没有明显的毛细胞群的丧失，甚至不存在严重的感觉功能障碍。目前，我们还不知道该病的功能改变是不是由于内耳微细体液生化环境的变化造成，还是由感觉认知机制的改变所致，还是生物电位的变化引发，抑或这些因素的综合作用的结果，但是，可以肯定的是这些临床特征不能仅靠简单的感觉或神经单元的功能缺陷加以完美的解释。在梅尼埃病的发展阶段，感觉器官存在着持续性的形态学变化。Corti氏器的改变包括毛细胞的丧失、支持细胞的萎缩、盖膜的变形与萎缩和前庭膜陷入Corti氏器。 在前庭系统，半规管壶腹壁的明显扭曲可以影响嵴帽的活动。由于极度膨大的球囊使得椭圆囊斑脱入前庭上壁，造成椭圆囊斑的空间定位的改变。这些椭圆囊的变化或许解释了这类患者有倾倒感的原因。
6. 神经损害： 大约10% 梅尼埃病耳有耳蜗神经原的丧失，少数耳蜗顶周毛细胞消失。被钾污染的外淋巴液通过蜗孔到达顶周鼓阶时，可能改变这个区域的外周神经纤维的电解质环境，遂造成细胞的萎缩。 在人类内淋巴积水的耳蜗标本中，另一个常见的组织学发现是前庭膜通过蜗孔疝入顶周的鼓阶，人们推测这种状态造成小管的阻塞，从而改变了顶周神经纤维和Corti氏器的组织液环境。 其间，很少观察到前庭系统神经原的丧失。即便是感觉器官存在着严重的改变，这些神经纤维和神经原群多保持完好。正如我们所知，感觉器官损伤后前庭神经较耳蜗神经更不容易萎缩，而且衰老也很缓慢。
梅尼埃氏病的变异类型
临床上,梅尼埃病可能表现出不同的症状,常见的变异类型如下:
耳蜗型梅尼埃病 1972年以来，美国Harker、 MaCabe、 Alford、 Shea、 Glassscock 和 Miller 先后报道这种类型的内淋巴积水症，该症一波动的低频性感音神经性听力减退为特征，经常合并有耳鸣，但没有眩晕症状。 据说这种类型的发病率远高于典型的梅尼埃病，有些患者也可能引起迟发的发作性眩晕，可被确认为典型的梅尼埃病。临床上，可能很难或者不能与某些突发性耳聋加以鉴别。
前庭型梅尼埃病 这是用于描述仅有发作性眩晕而没有听力减退或耳鸣的辞藻， 占梅尼埃病患者的7%。其中，有些患者随着时间的推移可以演变成为典型的梅尼埃病。
典型的梅尼埃病 具有上述两种类型的症状与体征。
发作性跌倒 这类患者在没有意识丧失或眩晕的情况下毫无警觉的肢体伸肌张力消失而跌倒，可以伴随梅尼埃病的发作而同时发生，系椎基底动脉缺血的一部分。Tumarkin 最早报道本病，称此为“耳石危象”。当发作性跌倒是由于椎基底缺血所致时，没有典型的梅尼埃病表现，而在间歇期可能出现一种或多种暂时性的局灶性神经系统症状。 在梅尼埃病患者，这种状态是由于内淋巴积水造成一侧椭圆囊的神经放电的突然终止所致，而在追基底缺血的患者则是由于脑干网状结构尾部的暂时性缺血引起的。
Lermoyez氏综合症 这种疾病的特点是一侧耳内发闷，渐渐出现耳聋和耳鸣，随后重度的眩晕后听力恢复。可以说，该症呈现出了一种罕见的梅尼埃病内耳症状的次序，比较少见。
梅尼埃病主要以发作性眩晕、单侧或双侧波动性听力减退、耳鸣和耳内压迫感为临床特征，现在，我们就这些症状做如下阐述。
眩晕 眩晕是人体空间位置感的错觉，通常，是梅尼埃病的主要诉说。程度各不相同，轻者自觉周围物体旋转，或者闭目后感到头或身体内摇滚或游动，重者阵发性平衡失调。多数患者感到自体或周围物体的运动，程度不同，持续时间在5分钟 - 24小时不等。较长时间的持续性眩晕，需要对该病的诊断有所疑意。眩晕的严重程度取决于患病侧前庭传出放电的失节律程度；假如明显的放电降低，可能引发严重的眩晕感觉，否则，眩晕症状就轻微。 其次，多数患者有真性眩晕，而少数则可能仅有持续性的共济失调，而不是明显的运动错觉。梅尼埃病的眩晕症状可以随时随地发作，即可以清醒时，也可能在睡眠中，没有预感。但是，有些患者可有耳鸣加重，耳内阻塞感和听力减退。眩晕随头部运动而加剧，经过温度试验可以重复患者的眩晕症状。梅尼埃病多无神经系统的异常，病史或体格检查无异常发现。严重发作者可能有眼震造成的视物模糊，但在发作间歇期消失，没有意识障碍。如果在发作期间合并暂时性的面部或肢端麻木或肢体无力、复视或精神异常，提示原发性的中枢神经疾患存在，而不是梅尼埃病。因此，梅尼埃病的眩晕具有以下特点： a. 阵发性；b.有明确的旋转平面；c.意识清楚；d.持续时间短，一般不超过24小时；e.伴有眼震；f.随头或身体的活动而加重；g.有明确的间歇期；h.中枢神经系统正常；i. 有时伴有耳鸣、听力减退或耳内压迫感；j.采用温度实验可以重复相同的体验；k. 有特定的卧床体位或身体偏倒方向。简而言之,在中枢神经系统功能完善的状态下, 梅尼埃病患者的眩晕症状是发作性的,而且多数可以通过凝视诱发的中枢抑制得以减轻的,这就是注视某个物体后眩晕会减轻的缘故.假如眩晕呈持续性,不能被凝视所抑制,就需要考虑中枢的问题了. 梅尼埃病为什么会出现眩晕呢? 前些年俄罗斯的《耳鼻咽喉科通报》中莫斯科中心医院报道，采用脑电记录技术对12例梅尼埃病患者进行了区域性脑电记录，结果发现多数患者的大脑颞叶出现异常的兴奋灶，而且通过给予抗心律失常的药物治疗，眩晕得以缓解。据此，他们推测这种前庭中枢区域内的异常兴奋灶可能干扰中枢对来自于两侧前庭传入信号的统合，造成大脑对平衡信号的错误判断，产生空间位置感的错觉。后来，我们也采用脑地形图描记方法对29例梅尼埃病进行了同样的检查，结果仅有1例记录到颞叶的异常兴奋灶，因此，我们对于上述看法持有不同的看法。综合梅尼埃病的动物实验资料和颞骨组织病理学研究，我们认为在膜迷路内发生的内淋巴液积聚以及形成的高压，构成了对前庭感受器（如半规管的壶腹、球囊和椭圆囊斑）的机械性刺激，引发前庭毛细胞的去极化，遂造成在没有身体运动的状况下向中枢发放传入性信号。由于这种传入的信号可以是亢进的，也可以是低下的，因此，使得正常状态下的双侧前庭外周感受器的信号对称性遭到破坏，必然造成中枢对空间位置感觉的错误判断，最终产生眩晕的症状。在该病的早期，这种信号可能是亢进的，后期则为麻痹性的，因此，就造成了急性期出现朝向患侧的刺激性眼震，而后期则为朝向对侧的麻痹性眼震。另外，随着内淋巴液的压力不断增高，不仅使得内耳的膜性结构发生扩张和扭曲，甚至造成膜迷路的破裂而使得这种高压状态得到缓解，此时眩晕症状也随之减轻或消失。如此周而复始，就形成了眩晕的反复发作和听力水平的波动。当然，这种情况的反复发生，必将造成膜迷路内感受器的器质性损害以及前庭功能的低下，不仅使得中枢永远得不到两侧对称的传入信号而遗留阵发性的眩晕，同时，这种前庭功能的低下而不是完全丧失，也仿碍了中枢系统对前庭功能缺陷的代偿。这也是为什么需要采用选择性前庭神经切断术治疗这类慢性梅尼埃病的缘故。
眼球震颤 眼球的不自主的往返运动,有快慢相之别. 在耳科医生看来,眼球确实是内耳前庭功能完整与否的一面镜子,因为我们无法客观地了解患者能够体验的眩晕感觉,更无法直接观察到深居颞骨的内耳.因此,仅能够通过对那些与前庭机能有着密切关联的体征来做出判断,其中,包括视动系统的反映 - 眼球运动、前庭 - 脊髓系统的表现 - 体位、姿势和步态等，而眼震却是一个经常用于评价前庭功能完善与否的客观指标，可以反映出双侧的对称性与协调性，也可以了解其功能状态的亢进或低下，甚或判断病变的部位等等。另外，周围性眩晕患者眩晕症状的严重程度与眼震的强弱也有着一致的关系，而中枢性眩晕则与眼震呈现出分离现象，即眼震存在，未必有眩晕的感觉，有时候眼震很强，却眩晕症状并不严重。因此，我们在讨论眩晕症状的时候，就不可能不讨论这个与眩晕有着密切关联的临床表征。在接诊一位梅尼埃病患者时，我们首先需要观察是否有眼球震颤的存在，尤其是自发性眼震。其中，了解眼震的临床意义时，应该强调几个方面：a. 眼震的平面：在梅尼埃病患者发病期间，以水平性眼震为多，按照眼震的平面既是所受刺激半规管的平面的原则，可以推断该病的眼震多起源于水平半规管。因此，眼震的运动平面多反映了前庭的病变部位。b. 眼震的方向：按照爱德华定律，眼震的快相常指向前庭功能亢进侧。在梅尼埃病的急性发作期，眼震多为朝向患耳的刺激性眼震，说明了该病的早期患侧的前庭功能处于兴奋状态；而随后，眼震可能转到键侧耳，提示了患侧前庭功能减退，这种眼震也叫做麻痹性眼震。当然，还有许多眼震的内容，可以参考有关文献。在这类患者中，眼震是通过前庭 - 眼反射弧完成的，因此，存在有眼球运动或视动系统障碍时，眼震不能够准确地反映出前庭的功能状态。在梅尼埃病发病期间，患者的自发性眼震方向朝向患耳， 其机理已经叙述。 然而，发作期过后眼震方向转向键侧，形成麻痹性眼震，那么，为什么会产生这种现象呢? 多数认为，由于患侧膜迷路内的高压最终造成膜性结构的破裂，诸如前庭膜破裂等，使得前庭感受部位的机械性刺激得以解除,眩晕症状缓解；同时，也造成了内、外淋巴液之间存在的屏障遭到破坏，含有高钾的内淋巴液进入外淋巴间隙，导致前庭的感觉性毛细胞去极化所需要的高钠环境发生逆转而中毒。因此，患侧前庭功能减退，而键侧功能相对亢进，使眼震方向转向功能亢进耳 — 键耳。但是，这个阶段并不意味着患者的眩晕症状就完全消失，因为就中枢对于前庭信号的统合而言，依旧存在着眩晕持续的功能基础，即双侧前庭功能的不对称状态。随着时间的延续，膜迷路破裂部位的愈合和纤维化，重新构筑其内、外淋巴液的解剖学屏障以及随后的生化隔离性，麻痹性眼震也逐渐消失，眩晕症状才得以完全缓解。因此，梅尼埃病的发作期和缓解过程中无论患侧前庭的功能是亢进抑或低下，都是眩晕继续存在的病理生理学基础，惟有待眼震完全消失，眩晕才可以得以缓解。显然，梅尼埃病患者的眼震不仅反映了内耳积水的不同病理阶段，而且，对这种临床体征的观察在疾病转归和预后的判断方面也具有参考价值。
前庭性植物神经系统反应 除了我们前面论及的前庭眼和脊髓束外， 脑干的前庭神经核还发出纤维与网状结构的迷走神经核和分泌核团相联系，因此，外周前庭神经功能的异常也可能通过这类途径引起植物神经系统的反应。 其次，梅尼埃病的发病也与患者的植物神经功能不全有关。我们曾经采用微量肾上腺素试验检测32例梅尼埃病患者的植物神经系统张力，结果表明6例正常，16例亢进和10例低下，提示这类患者的植物神经系统存在着功能的缺陷，但我们尚无法确定这种异常是诱发该病发作的诱因，还是这种疾病引发的结果。临床上, 发病期间患者合并的恶心、呕吐、心悸、冷汗等症状却是司空见惯的，主要归纳在胃肠和心血管系统的反应。有鉴于此，我们接诊梅尼埃病患者时，常规进行２４小时心电监护以便客观地了解植物神经系统的心血管反应，如果存在明显的表现，给予利血平制剂是有效的。因为除了患者的诉说和我们观察到的呕吐外，我们无法对胃肠道反应进行客观的记录。在我们的临床实践中发现，发病阶段出现的植物神经系统反应，尤其是恶心和呕吐，确实与外周前庭感受器的刺激引起的植物神经功能紊乱有关，而少数患者则在眩晕和眼震消失后仍然有恶心与呕吐，而且持续久者可达一月余，给予氯丙嗪类能够消除这些症状。据此，我们推测这种后期的胃畅系统反应可能系前庭网状系统反应较为严重，使患者形成了条件反射所致，给予心理暗示和降低网状系统兴奋性的制剂可以控制。因此，我们将梅尼埃病的植物神经系统异常引发的症状分为非条件反射和条件反射性的，前者通过前庭抑制剂减低前庭反应得以缓解；而后者则需要配合心理调理和降低脑干网状结构的兴奋性加以处理。
梅尼埃氏病的诊断学
国内外学界业已制定和应用了不同的梅尼埃病诊断标准，其中包括美国耳鼻咽喉头颈外科学会 ( American Academy of Otolaryngology - Head & Neck Surgery, 简称 AAOHNS ) 听力与平衡委员会的标准。1994 年3 月美国耳鼻咽喉科-头颈外科学会听力与平衡委员会召集了以 Edwin M. Monsell为**,包括 Thomas A. Balkany、George A. Gates、Robert A. Goldenberg、William A. Meyerhoff、和John W. House等美国知名耳科学家为顾问的专门小组，商讨和提出了关于梅尼埃病病诊断的指导意见，这就是我们所说的AAOOHN 1994 梅尼埃病诊断标准。鉴于中华耳鼻咽喉科学会的有关诊断草案已经被大家所熟知，而且，在国际上还很少被引用，在这里, 我们着重介绍1994AAOOHNS 标准。当然，无论沿用哪种诊断标准，都必须认识到梅尼埃病诊断的前提需要以病因排除性为基础，而该病所具有的“原发性或不明原因”是一个相对的辞藻，在不同水准的医院或地区都有着不同的含义。按照AAOHNS对梅尼埃病的界定，从疾病报告方面来讲, 梅尼埃氏病是一种原发性内淋巴积水引起的临床疾患;病理学上, 是一种病理生理状态,仅能够在死亡后经颞骨组织病理学检查加以证实;从临床方面,即便于治疗与报告, 仅能够靠反复的自发性眩晕,听力减退, 耳闷和耳鸣提示内淋巴积水的存在;受累侧必须存在耳鸣或/和耳闷症状。
在临床上，经常会遇到急诊情况下的初步诊断和最后诊断的矛盾，那么，我们可以采用不同的诊断级别加以处理。梅尼埃氏病的诊断等级可以分为可疑、拟似、临床诊断和病理确认四个级别，分述如下：a.可疑梅尼埃氏病: 发作性 Meniere 型眩晕，不伴听力减退或感音神经性耳聋， 波动性或固定性。合并平衡失调，但无明确的发作特点，排除其它原因。b. 拟似尼埃氏病:一次发作性眩晕，至少在一次发病时听力检查证实听力下降的存在，患策耳鸣或耳闷，排除其它原因。c.临床诊断梅尼埃氏病：自发性发作性眩晕两次以上，持续时间大于20分钟；至少，在一次发病时，听力学检测证实听力减退存在患侧耳鸣或耳闷，排除其它原因。f.病理确认梅尼埃氏病： 临床确诊梅尼埃氏病，组织病理学证实。
听力分期
分期 四个倍频程均值 ( dB )
1 < or = 25
2 26 - 40
3 41-70
4 > 70
1. 眩晕不影响患者的整个活动.
2. 眩晕发作时,患者需要停下来休息一会,但很快恢复活动. 继续工作,驾驶和毫无限制地进行我所选择的任何活动.不会因为眩晕改变任何计划或活动.
3. 眩晕发作时,我需要停下来休息一会,但很快恢复活动.继续工作,驾驶和 毫无限制地进行我所选择的任何活动,不会因为眩晕改变任何计划或活动。
4. 我能够工作,驾驶,旅游,关照家庭,或者进行绝大多数基本活动,但必须作出很大的努力。
5. 不能工作,驾驶,旅游,关照家庭. 不能进行绝大多数常做的活动.甚至基本的活动都受到限制。
6. 残疾一年以上和/或者由于眩晕或平衡问题得到赔付。
临床上，还没有梅尼尔氏病的特异性诊断项目，仅能够结合病史和物理检查内容，进行听力学和前庭功能方面的检查加以确诊。其中，包括纯音测听、阻抗桥测听、听觉脑干诱发电位、耳蜗电图、眼震电图、耳声发射以及姿势描记等。在此,我们主要讨论一下耳蜗电图描记和脱水试验。 耳蜗电图 ( Electrocochleography, ECochG ) 在耳蜗电图记录过程中，主要包括总和电位 ( Summating Potential, SP )、动作电位 ( Action Potential, AP ) 和微音器电位 ( Cochlear Microphone Potential, CM )，其中尤其值得注意的是SP。因为这个电位起源在内外毛细胞，特别是外毛细胞，属于直流电位。多数情况下，耳蜗基底膜的位移可以影响SP的振幅，如基底膜朝向鼓阶下移，可使负性的总和电位振幅增大，反之，则减小。由于内淋巴积水引起基底膜的向下移动，使得外毛细胞的功能损害，就导致SP振幅的增大，而AP的大小仅受耳蜗神经纤维放电的同步化影响而内耳的流体静压变化很少对其构成影响，因此，SP/AP比值就必然扩大，据测算梅尼尔氏病患者多大于 40 % 。其次，耳蜗的内外毛细胞都参与SP的产生，而当听觉细胞损害时这个电位的振幅也会降低，对SP的测定在了解梅尼尔氏病的功能可逆性方面也有参考意义。由于耳蜗电图的记录是客观的听力学检查，因此，可以帮助我们了解内淋巴积水所造成的膜性蜗管的膨胀状况。在甘油或速尿等脱水试验中耳蜗电图则能够更为明确地诊断膜迷路积水症，与采用纯音听力计得出的脱水试验结果相比较更为可靠。
在梅尼尔氏病的诊断中，最重要的一个环节就是需要确定内耳是否存在着积水的情况，而这其中尤其重要的手段就是应用内耳的脱水剂减轻或解除内淋巴的积聚后评价听力甚或眩晕症状的改善与否，达到确诊内淋巴积水症的目的。由于高渗葡萄糖、甘露醇或山梨醇的分子量较大，难于透过耳－血屏障进入内耳，而速尿或尿素制剂又具有一定的耳毒性，因此，临床上已经很少使用这类脱水剂。鉴于甘油具有分子量小，能够顺利地通过耳－血屏障，而且，代谢产物是糖和水，对机体没有危害性，故梅尼尔氏病的诊断中多使用甘油进行脱水试验。至于这个实验的结果判断问题就不在此赘述了，可以参考有关资料。但是，在甘油试验中需要注意以下问题：a. 在仅有耳蜗症状的尼尔氏病患者，无法通过听力改善与否来评价结果，因为这类病人原本就没有听力减退的症状；b.如果患者病程较长，内耳已经发生了听觉感受器或／和神经的器质性损害，那么，已有的听力损失不可逆，可能也会造成甘油试验的阴性结果；c.由于前庭机能的评价很难进行统一的量化，特别是采用什么刺激类型更合乎生理性的，还有待研究。目前，甘油试验中尚无法将前庭功能的变化作为一个可靠的指标加以沿用，因此，甘油试验还很难评价前庭功能的改善情况。除了采用纯音听力计判断甘油试验的听力改善程度外，已经也采用了耳蜗电图和耳声发射等进行客观的评价。
梅尼埃埃氏病的饮食
生理状况下，内耳含有液体的听觉和平衡结构具有独立性，较少受到人体整个液体/ 血液系统的影响，它保持着自身容量和组分的稳定性，确保着感觉细胞发挥正常的功能。据认为，梅尼埃氏病时，内耳液体的积聚引起内淋巴液的压力过大而影响传声和平衡机构而引发眩晕。其次，当内耳结构损伤或变性后，内耳环境的调节就失去了这种独立性，使成内耳液体的容量和成分很容易随全身的液体/血液的变化而波动，这种波动就导致了内淋巴积水的症状- 耳内压迫感、耳鸣、听力减退、眩晕和平衡失调。机体血液和其它体液内某些物质的改变就可能引起内耳液体的波动，例如食用含有高盐和糖类食品时血液中盐和糖的水平升高，进而影响到内耳的物质组分。因此，这类患者必须控制添加在食物内的盐和糖的含量。饮食调节的目的在于通过回避的方法减少全身对内耳液容量和成分稳定性的影响。由于钠可以“引”水，高钠必然造成体内水分的储留，故使用低钠食品可以减少内耳液体的形成，解除压力和减少眩晕的发作次数。因此，我们需要回顾一下关于正常状态下人体对钠的摄入量以及各种食物中钠的含量。食盐和钠并不一样，尽管含有钠的成份。氯化钠盐是由不同的组分构成，其中，40%钠和60%氯。钠广泛的存在于自然界的食物内，而人工食品内钠的含量都是以克为单位标在包装袋上的。人类食物中钠的最小需求量为6000 mg / 天，而每天需要补充1,000 to 3,000 mg，相当于1 / 2 - 1 茶匙。通常，在每天需要摄入2,000 mg钠，符合美国日常2,400 mg钠摄入量。根据食物中含钠量，将食谱分为正常饮食1100 - 3300 mg / 日，高盐饮食4000 - 6000 mg / 日和低盐饮食 400 - 1000 mg / 日三种。各种食物中钠的含量如下（以每100g 食品钠的含量为单位）：
苹果 （不削皮） 1
苹果汁 （瓶装） 1
苹果酱 （加糖） 2
芦笋 （袋装） 1
鳄梨 4
熟熏肉 1021
加拿大熏肉 2500
发酵粉 11,000
香蕉 1
大麦粉 3
豆腐 1
熟豆芽 4
炖牛肉 60
牛肉罐头 1,740
罐装牛肉丝 540
牛肉干 4,300
德式牛肉 47
啤酒 7
白酒 1
葡萄酒 5
苏打水 0- 100
果汁 0
纯净水 0
饼干 630
黑草莓 1
熟海豚 104
肉汤粉块 24,000
面包 300 - 500
包心菜 10
咸奶油 826 卷心菜 20
蛋糕 100 - 300
焦塘块 200
甜瓜 12
胡箩卜 40
菜花炒鸡蛋 10
芹菜 126
小麦 9
面粉 700 - 1100
剥皮熟鸡 60 to 80
鸡肉馅饼 8
巧克力片 4
巧克力糖浆52
可可粉6
椰子 23
咖啡粉 72
赶红豆 8
奶油40
黄瓜 6
海枣 1
炸面圈 500
鸭 74
罐装茄子 1
鸡蛋 蛋清 152, 蛋黄 49)
无花果 2
面粉 78
什锦水果 5
果冻 0
鲜葡萄汁 1
葡萄 3
雪鱼61
牛胸肉 86
蜂蜜 5
冰激凌
软糖 17
脱脂羊肉 70
猪油 0
柠檬汁 1
酸橙汁1
牛肝 184
猪肝 111
龙虾 210
通心粉 2
人造黄油 987
牛奶 50
煮沸牛奶106
奶粉 549
糖浆 15
油饼 441
蘑菇罐头 14
芥末1,252
油桃 6
干面条 5
玉米油 0
羊角豆 2
绿橄榄 2,400
洋葱 5
桔汁 1
蚝油73
煎饼
防风草 8
蜜桃 2
花生 5
花生酱 607
梨 2
梨罐头 2
梨干40
核桃 0
胡椒 13
鲈鱼79
干泡菜l 1,428
甜馅饼 250 to 450
葡萄干 2
猪肉 65
土豆2 to 6
土豆片 1000
洋李 4
西葫芦 2
小箩卜 18
无核葡萄干 27
大黄 2
大米 5
面包卷 400 to 550
桂鱼 64
沙丁鱼 400
猪肉香肠 958
扇贝 265
河虾 150
汤料350 to 450
意大利面 2
菠菜71
南瓜 1
草莓
白糖 1
红塘30
向日葵籽30
红薯 12
木薯干 3
番茄 3
番茄汁 200
火鸡 82
小牛肉 80
醋 1
华夫饼干 475
胡桃 3
西瓜 1
麦芽827
酵母16
酸牛奶 46
控制食盐摄入量的建议：
1.养成不吃盐或少吃盐的习惯
2.学会使用无盐的烹饪调料
3.购物时注意阅读食品袋上的含钠量标签，包括盐、酱油、卤水或味精或碳酸氢钠等
4.选择新鲜冷藏或罐装无盐蔬菜
5.多食新鲜的家禽、鱼和瘦肉，而不是罐头或加工食品
6.习惯于用草本植物、香料和无盐调料烹饪菜肴
7.使用大米、面条和无盐的热面团
8.选择低纳方便食物，不用冷冻快餐、批撒、盒饭、罐头
9.冲洗罐装蔬菜和鱼类食品，祛除多余的盐分
地址： the Ear Foundation of Baptist Hospital,
2000 Church Street, Box 111, Nashille,
USA.
糖类 甜食的标签是最难理解的，因为在成分中标出许多种类,诸如葡萄糖、果糖或蔗糖等，均属于不同的糖类。而且，玉米葡糖、蜂蜜、橘汁、山梨醇和甘露醇也是糖，也可以添加在甜食内。如果是前三种糖类列在食品的标签上，这类食品属于含糖量高的食物。据统计，1979年美国人平均糖的消费量为10 - 15 磅/ 年，而美国食品中含有22 % 多糖类或碳水化合物（如淀粉、谷物、豆类水果 ）和 24 % 单糖 ( 糖片、棕糖、蜂蜜、 橘汁 )。 合理的食品应该包括43 % 多糖和10 % 单糖。生活里，应该减少单糖的消费，因为50 - 60 % 的热量来自于多糖。例如在豆类、小麦、马铃薯和蔬菜里的多糖类。为了减少糖的摄入，可以食用新鲜的水果，蔬菜，谷物、糖精来作为糖的替代品。梅尼埃氏病患者应该将饭菜中的用糖量减少一半，尽可能食用蔬菜、水果和谷物。通常，糖精和一种叫做NutraSweet作为糖的替代品。其中，后者的主要成分是天门冬酰氨酶，属于无糖型甜味剂，比糖甜，后味也不苦，很少产生热量。可用于菜肴的烹饪，只需短时低温便可。高温下时间太久，可能会使其发生改变而发苦的。
咖啡因 是许多食品和饮料的添加剂，也是一种兴奋物质，能够引起烦躁和失眠，在服用后15分钟就能发挥作用，可持续数小时，然而，对它的敏感性因人而异。据统计，美国人均消费咖啡因为230/日，儿童主要的咖啡因来自于碳酸饮料和茶叶水。在梅尼埃氏病患者总，同样要注意控制咖啡因和乙醇，因为它们可以加剧耳鸣的程度。下面列出了一些商品的咖啡因含量，以供参考。
商品名称 咖啡因含量 （ mg )
点滴咖啡 146
过滤咖啡 110
速溶咖啡 53
脱咖啡因 2
冰茶 22 - 36
可可 10
牛奶巧克力 6
烘干巧克力 35
苏格兰威咝忌 52
醇溶谷蛋白 280
百事可乐 37
皇冠可乐 36
佐餐百事可乐 34
可口可乐 34
雪碧 0
梅尼埃氏病的早期主要以发作性眩晕为主，起病突然，多无预兆。合并恶心和呕吐，持续多在20分钟到24小时，其间,听力减退和耳鸣，但在间歇期听力可以恢复正常，耳鸣减轻或消失。发病中期多有感音神经性聋，起初波及低频区，呈进行性，仍有有波动。眩晕可发作，缓解时间不一，经常可以持续数月，耳鸣可以加重。 而疾病后期，主要的问题是非波动性听力减退，而且进行性加重，平衡失调症状严重，尤其在暗环境中的身体不稳，耳鸣也更为突出。 据此，我们分别就这三个发病阶段的保守治疗进行讨论，包括眩晕发作期的药物治疗、药物预防、继续看护的治疗、支持疗法等内容。
眩晕发作期的治疗
梅尼埃氏病的发作期，由于内淋巴液急剧增多和耳蜗和前庭的膜性结构受压、移位和扭曲，致使前庭感受器功能亢进，引起剧烈的眩晕；而内淋巴高压也造成基底膜的下移和听觉毛细胞功能低下，出现听力减退和耳鸣；同时，这种前庭功能的亢进状态也通过前庭感受器与眼、脊髓、网状结构等的联系引发相关的症状，例如植物神经系统功能紊乱引起恶心、呕吐和血压波动等。因此，快速有效的控制前庭系统的亢进状态，缓解眩晕症状就成了这个阶段治疗的主要考虑。其中，前庭抑制剂和止吐药物构成了主要的药物类别。前庭抑制剂 通俗而言，是指能够减轻前庭性平衡失调引发的眼球震颤或缓解运动病的药物，常用的前庭神经抑制剂，这些药物归为抗胆碱、抗组织胺和苯唑安定三类。前庭庭神经抑制剂包括氯苯甲嗪、苯海拉明、安定 和阿米替林 等。抗乙酰胆碱类影响毒菌碱样受体，提高运动的耐受能力，同时，也影响代偿性，如果在前庭性平衡失调已经获得代偿后用药，可能产生代偿过度。在治疗眩晕时结合中枢抗胆碱药是很重要的，因为这类药物不能透过血脑屏障，不能有效控制运动病。 与抗组胺类药物不同，在症状已经出现后给药可能无效。在治疗眩晕中这类药物都会有口干、瞳孔散大和镇静等明显的副作用，而莨菪碱和阿托品属于非特异性毒菌碱样受体拮抗剂，人们使用这类药物同样是期望这些药物通过选择性的拮抗这种受体的前庭亚型受体，且有很少的副作用。抗组织胺类药物可以预防运动病的发生和减轻症状，甚至在发生症状后。除 Astemizole 外，其它不能够透过血脑屏障的抗组胺类药物都已经不再用于治疗梅尼埃氏病的眩晕症状。遗憾的是 Astemizole 不能预防运动病的发生和明显的毒性而未被广泛应用。相形之下，苯唑安定类药物属于r-氨基丁酸的调制剂，抑制中枢的前庭反应。小剂量应用效果很好。其次，这类药物的缺点是成瘾性、记忆减退、容易跌倒和损害前庭代偿能力。 Lorazepam 的效果良好，代谢过程简明，是一种很有益的制剂。（
据研究，苯妥英钠也属于钠通道阻断剂，具有对抗运动病的功效。也有报道卡巴潘定、奥卡西平和酰胺咪嗪也可以成功治疗眩晕，但未被广泛使用。卡巴潘定能够有效得抑制某些类型的中枢性眼球震颤。由于这些药物影响眩晕发病过程中起重要作用的r-氨基丁酸（GABA）, 因此，将其用于对抗眩晕也并非毫无依据的，抗惊厥药物也是很有前景的治疗眩晕药物。 巴氯芬是另一类GABA活化剂，在减轻前庭不对称方面有着很好的应用前景，但尚未进行人体实验。只能说这些制剂可能适合于非代偿性前庭不对称的治疗。拟组织胺类也是近年来出现的眩晕治疗药品，主要是作用于中枢部位活化组织胺的H1-受体拮抗剂，有些地方还使用了拟 H1 + H2 受体 活化剂，倍他啶 ( 可能还用H3 拮抗剂 ）。据证明，在前庭功能方面H1 受体并不重要，抗组胺的抗眩晕作用是通过非-H1受体或药物的其它作用介导的。据此认为，倍他啶的作用可能是通过 H2受体的协同或 H3受体的拮抗发挥的。 因为H3 是一种可以调制H1 和H2 受体甚或其它神经递质系统的自身或自动受体，从药理学上可以说，主要影响H3受体的药物是“万能的”。在药理学的文献中也有称该药为 H3 活化剂，也有认为是拮抗剂，尚无终论。通常，倍他啶的用量达 32 mg才能发挥最大的疗效，但是，临床上通常用量为 8 mg，每日三次。据称，这种药物可以通过某种方式活化H3受体提高内耳的血液循环或影响前庭功能。当然，这种药品还没有被美国食品药品管理局（FDA）认可为药品，仅为安慰剂。另外，组组织胺还有舌下含化或皮下注射的剂型，因为这些剂型降解迅速，因而属于安慰剂 。倍他啶抑制梅尼埃氏病的症状的疗效中等，依照上述的药理学讨论，这种药物可能对各种周围性前庭疾患都有效，而不仅限于梅尼埃氏病。
在梅尼埃氏病的发作阶段，有些患者可能出现较为剧烈的恶心和呕吐，严重者可以造成水电解质紊乱，即使在眩晕和眼震消失后仍然存在着畏惧呕吐而不敢进餐的反射性心态和行为。针对这个问题，我们经常采用 氯丙嗪 加以预防和治疗，效果比较满意。通常，给药剂量为25 - 50 mg ，每天进餐前半小时肌注。正如我们所知，人体延脑第四脑室底部极后区的催吐化学感受区（ Chemoreceptor Trigger Zone, CTZ）中含有丰富的5HT、多巴胺、组织胺和乙酰胆碱等致吐的神经递质，而前庭感受器也有胆碱能神经以及组胺能神经的分布，都与呕吐中枢相关。因此，氯丙嗪能够阻断CTZ的D2受体发挥中枢性镇吐作用。其次，氯丙嗪是一种脂族吩噻嗪类，可以分别干扰中脑的中枢多巴胺能经路和和大脑的延髓化学感受器的触发区，除了止吐作用外，还有镇静作用。毫无疑问，应激是诱发梅尼埃氏病的重要原因之一，因为应激可以改变体内某些激素的水平，尤其皮质类固醇。因此，对这类患者给予氯丙嗪可以消除患者的焦虑状态，阻断不良的心理粘滞循环（ isous Cycle ）。用药过程中，投药时机十分重要，尤其需要强调 饭前半小时给药，鼓励患者进食后能够“美美地睡上一觉”，这对于增强患者的自信心很是有益。
梅尼埃氏病间歇期的保守治疗
梅尼埃氏病发作毫无规律可循，间歇期长短不一，很难确定静止期的最合理的疗法，也使我们无法客观地评价各种治疗的临床效果，也就形成了相互抵触的学术观点。由于梅尼埃氏病的真正原因尚不清楚，因此，除了发作期的对症处理外，至今我们还不能够获得彻底治愈该病或者在间歇期预防发作的药物或疗法。通常，间歇期的保守治疗分为全身和局部治疗两部分，旨在减轻症状和降低复发次数，尤其是消除可能导致发病的诱因，包括应激、咸食、乙醇、咖啡因、过敏、糖、月经不调、气压变化和视觉刺激等等。具体的措施如下：
全身治疗
1. 如果怀疑身心应激或代谢紊乱诱发梅尼埃氏病的发作，可以采用以下措施：
a. 使用低热量和含水低的食品，戒除饮酒与吸烟，改变含咖啡因类饮食的习惯。
b. 刷子或水下按摩和颈椎牵引。
c. 给予维生素A和E加强细胞的保护和再生。已经证明，这类药物对Corti器的感觉细胞的代谢过程中起着十分重要的作用。
d.心理因素在诱发梅尼埃氏病方面也具有一定的作用，因此，应该使患者免遭心理应激，甚至对某些患者可以推荐心理治疗。
e. 结合维生素类的应用，给予一定剂量的ATP制剂也可促进葡萄糖的转换，使体内的代谢过程恢复正常，同时，该药也有扩张血管的功效。
2. 抗过敏疗法 有人提出梅尼埃氏病的发病是机体对一些营养素产生高敏反应的结果，例如巧克力、土豆、橘子、牛奶、番茄、咖啡和肉类。因此，需要回避上述的食物。
4. 内耳液的调节 基于目前对梅尼埃氏病发病机理的认识，这类药物和技术应考虑合理的对因治疗加以应用，旨在缓解迷路的积水状态。主要有两种方法： a. 整体调节：减少饮水量，实施脱水措施和使用特定的食谱；和 b. 药物治疗：主要是那些能够明显增加利尿作用的药物。单纯给予等渗溶液就可以明显加大利尿量。高渗溶液也能够通过渗透作用增强体内水份的排泄。例如静脉点滴高浓度（20-25%）的葡萄糖、甘露醇、山梨醇、果糖或尿素溶液。静脉给予碳酸氢钠不仅具有一定的利尿作用，而且，还能够明显提高内耳的供氧量。 速尿和利尿酸可达到明显的利尿效果。目前，有两种口服的渗透性利尿剂具有良好的效果，其一，尿素 25mg 口服，每日一次，可以明显改善听力和长期控制眩晕，对双侧梅尼埃氏病患者尤为适宜。其二，长期应用 异山梨酯 可以改善听觉功能和避免耳鸣，对梅尼埃氏病合并的头痛效果尤佳。脱水措施的目的在于“保钾排钠”，使用上述的利尿剂可以达此目的。尽管我们还不知道排钠能否真正改变内淋巴液的电解质浓度进而使其调节机制的紊乱得以恢复，但是，这类治疗确实可以弱化中枢神经系统和植物神经器官的刺激，减轻症状。在梅尼埃氏病早期，即内耳没有发生不可逆性结构损害时，利用利尿剂进行脱水治疗已经证明是成功的。尽管如此，这类治疗方法还有许多的副作用，除了造成低钾外，还合并血压的降低。其次，还有血液粘稠度的增高，这些可能都影响内耳的血液供应。
5. 改善内耳的血供
基于内耳血液循环紊乱可能引发梅尼埃氏病的说法，我们择用这类药物，但效果尚未确定。内耳与大脑血液循环有着密切的相连，而内耳主要依赖于大脑以外的血液供应。临床上，主要通过扩张血管、降低血液粘稠度和提高血氧水平等手段达此目的的。a. 扩管药物: 如今用于促进内耳血流的制剂很多，使用何种药物完全取决于每位医生的习惯与经验，主要有两类。其一,肌同化类扩管药,罂粟碱属于这类药物，可以提高大脑和耳蜗的血流量。据报告，采用一种窑栗碱的衍生物Eupaerine治疗梅尼埃氏病，获得了良好的效果。尽管双嘧达莫也能够以同样的方式发挥效力，作用不如Eupaerine强，但作用持久。亚硝酸类药物（ 亚硝酸异戊酯和硝酸甘油 ）也能够明显提高耳蜗血流，同样，血浆多肽也能够提高耳蜗的血流。通常，烟酸也被用于改善梅尼埃氏病的内耳血流，但对内耳血流改善很有限。在梅尼埃氏病的治疗中，组织胺类也占有重要的地位，尽管伴随有副作用，仍得以广泛应用。该药对内耳血流的影响因人而异，不仅能够引起毛细血管和静脉的明显扩张，而且，也造成小动脉以及大血管的收缩，而脑血管的扩张可能导致血压的降低，因而组织胺不增加大脑的血流量。静脉给予组织胺，作用时间很短。盐酸倍他啶是口服型组织胺制品，可用于梅尼埃氏病的长期治疗（4 - 6 月），动物实验也清楚地证明了用药后耳蜗血流量的增加。 其二, 神经同化类扩管药：即指那些作用于植物神经系统的药物，例如a 和b-受体活化剂、a - 受体阻断剂、拟和抗副交感神经药物，很少与肌同化类联合使用。因为它能够提高耳蜗的血流量，却造成血压的升高或降低，加重耳蜗的循环不良，故目前很少使用。b. 调节植物神经的直接疗法: 这包括交感或副交感神经干的阻滞、神经疗法和针刺等.据推测这类治疗可以影响内耳的神经调节消除梅尼埃氏病的症状。但是，还没有报道这类疗法对内耳本身的影响。基于他们临床经验，瑞士巴塞尔大学的Pfaltz教授认为星壮神经节封闭治疗梅尼埃氏病没有观察到明显的疗效，而也有报道相反的结果。c. 血液稀释疗法: 正如所知，惟有扩张血管、稀释血液和提高血氧水平才能够有效地改善内耳血供状况。因此，常采用血浆代用品，例如低分子右旋糖苷，可以稀释血液明显改善大脑的血流，与20%山梨醇联合应用还可以产生同步的脱水作用。 其它还有肝素、香豆素类、链激酶和己酮可可碱等，也能够减低红细胞的凝聚和血小板的粘合，使血液粘稠度减低。其中，早在1975年人们就将肝素制品用于内耳疾病的治疗，但这类药物伴有自发性出血，后来就很少继续使用。去年我们将低分子量肝素钙制品（立麦清）用于特发性突聋的治疗，安全性很高；与传统的肝素相比较，不影响血小板功能和出凝血功能。因此，可以采用这种制剂取代传统的肝素产品。
局部治疗
局部治疗主要是药物通过中耳到达内耳治疗梅尼埃氏病的方法,主要使用的药物包括氨基糖甙类、局麻剂和激素类等，可以采用鼓膜注射、置管和内耳灌注的方法。
氨基糖甙类药物 早在1948年Fowler就采用链霉素肌注治疗双侧梅尼埃病，因出现严重的听力下降、共济失调以及振动性幻觉等后遗症，另外，对内耳的前庭和耳蜗功能都具有破坏作用，而且全身应用造成的耳毒是双侧性的，因此，很少使用。而未被广泛采用。直到1978年 Beck经鼓室内注射庆大霉素治疗单侧梅尼埃病，获得了显著的临床效果，才重启氨基甙类药物治疗梅尼埃病的探索。20多年来，相继发现庆大霉素局部用药对前庭上皮的毒性大于肌注，且对耳蜗的损害又较肌注减低数倍，因此，局部用药既可以达到治疗梅尼埃病的作用又能降低耳蜗的毒性。实验证实，一定剂量的庆大霉素不仅能够选择性地破坏内耳前庭的感觉性毛细胞，还可损伤或干扰暗细胞的分泌功能，减少内淋巴液的产生，故庆大霉素可以被用于治疗顽固性梅尼埃病。通过减少内耳淋巴液的生成或/和彻底去除前庭的病变组织，破坏残存的前庭上皮功能或切断前庭神经，消除或阻断内耳传向到中枢的异常神经信号，便可以达到缓解梅尼埃病的临床症状之目的。目前，这项技术渐成为治疗顽固性梅尼埃病的一个很有前景的临床手段。之所以应用庆大霉素主要基于下述考虑：a. 破坏产生内淋巴掖的暗细胞，旨在减少内淋巴液的产生和减轻积水，不明显损害前庭和耳蜗毛细胞的纤毛。b. 破坏前庭毛细胞的纤毛，旨在阻断病理性的前庭信号传入大脑，不明显损伤耳蜗纤毛而造成听力丧失。c. 利用高剂量庆大霉素破坏整个迷路，旨在完全破坏前庭的纤毛阻断前庭传向大脑的所有信号，同时，也并有耳蜗功能的损害。 通常适用于听力很少或没有波动的耳聋, 也称为化学性迷路切除术。临床上，多采用鼓室内注射庆大霉素的给药方法，方法简单，造价低廉。取庆大霉素针剂１万单位行鼓室内注射后，可附患者侧卧位，患耳朝上保持３０分钟，隔日一次，共４次。目前，也有两种产品被用于内耳化学灌注，即园窗微导管（microcatheter）和Silerstein微芯（Microwick)，使用方便，而且，也可以通过外部的药泵准确地控制给药量。前者是通过手术的方法进行鼓膜植管，然后，经此插入微型导管，管外端接上药泵。这种方法不仅确保了庆大霉素与园窗的准确接触，而且，进入内耳的药量也容易掌握。相形之下，后者则是通过鼓膜置管插入海绵状管芯，患者可以将药物滴进外耳道便可。其间，病人可有轻微头晕和朝向注射侧的眼震。在治疗期间，每个患者都会有平衡失调，转动时出现眩晕，夜间行路不便，眼球跳动，随着时间的延续，可以逐渐地消失。该法的主要缺点是内耳功能破坏的部分不能恢复，中枢只能依赖来自于健耳的平衡信号加上患耳的残余信号。如果健耳也发生了同样的疾患，就会造成很严重的平衡障碍。据报道，该法治疗顽固性梅尼埃病，眩晕完全控制者达 84 %，随访两年，仅17 % 听力下降，而 26 % 听力却有所恢复或提高。从 1978 - 1997 发表的研究资料来看，眩晕控制率为 90 %，听力下降 30 %，可见对于那些保守治疗无效且丧失交际听力的单侧梅尼埃病患者，可以考虑采用这种疗法进行治疗，但双耳发病或老年患者尚需慎用。治疗前后应该密切的连续性观察听力和平衡功能，以期达到治疗目的，即控制眩晕，改善或稳定听力或减轻耳鸣和耳压迫感症状。
梅尼埃氏病的外科治疗
如前所述，梅尼埃氏病的主要病理学特点是内淋巴液容量的增大以及伴随的部分或整个内淋巴系统的扭曲。由于真正的原因还不清楚，至今还没有完全治愈这种疾患的措施。 对于那些眩晕症状严重且保守治疗无效的患者，手术可能是最后的治疗选择。尽管梅尼埃氏病的外科治疗方法经过了三十余年的发展、尝试与取舍，仍然存在着不少的争论。根据手术对听觉功能的影响与否将梅尼埃氏病的外科治疗方法分为非破坏性的和破坏性的两类，前者包括内淋巴囊和前庭神经的手术，而后者主要是迷路切除术等。进而，也有将破坏性手术分为和半破坏性破坏性的的。实际上，后种分类方法缺乏临床的可操作性，因为半破坏性就意味着对听力的半破坏性，而破坏性也不都是完全性破坏，很难进行定量界定。例如选择性前庭神经切断术仅破坏前庭功能而不造成明显的听力损失，但由于手术过程中对耳蜗-前庭吻合区血供的骚扰，随着随访时间的延长，也发现术后听力的进行性减退。可见,所谓的破坏性和非破坏性是一个相对的界定，可能随着严格的定量技术和时间的延续，使得它们可能会彼此演变的。因此，我们更趋向于破坏性和非破坏性的分类方法。当然，患者的疾病严重程度、职业、残疾级别和个体耐受能力等因素都影响着手术治疗的时机。手术的理论主要是基于内淋巴积水引起内耳的液压增高，导致暂时性的迷路功能障碍和向大脑发放异常的信息遂引发眩晕。因此，破坏内耳可以阻断抵达大脑的异常冲动和启动中枢对迷路功能丧失的代偿，以确保健耳正常的功能，达到在中枢的调节下的独耳平衡能力。但是，需要指出的是这类破坏性手术需要对侧耳的正常功能。在梅尼埃氏病患者中，双耳发病占7-50%，因此，这类患者是禁忌实施破坏性手术的。由于迷路内平衡和听力存在着密不可分的关联，破坏前庭部分同样对听力也有着很高的风险，而且手术造成的破坏是不可逆的，因此，破坏性手术也仅能够用于严重的顽固性患者。相形之下，非破坏性的手术则在于改善内耳功能，不妨碍其它药物的治疗。顽固梅尼埃氏病手术治疗的指征是：a.有典型症状2年以上，包括眩晕、耳鸣或听力减退）；b. 通过控制饮食（低钠、忌咖啡因和烟酒）和药物治疗（利尿、前庭抑制和止吐剂）失败；c. 致残性眩晕；d. 单侧发病; e. 梅尼埃氏病和f. 患耳严重听力损失者（仅对迷路切除术）。多数学者仍认为这种方法仅适合于那些保守治疗失败的严重患者，在此，我们仅讨论四种公认的的手术方法，即内淋巴囊手术、经鼓室灌药、前庭神经切断术和迷路切除术。
自从1861年Meniere报告了梅尼埃氏病后，另一个重大的进展可能就是1921 年始法国波尔多大学的Georges Portmann对内淋巴囊在该病发病中的作用进行的一系列深入研究。1926年他首次使用锤、凿子和小刀片切开乳突和暴露切开内淋巴囊，将内淋巴液引流到乳突腔内，创立了内淋巴囊-乳突分流术（Endolymphatic - Mastoid Shunting ) 。后来的很长时期内鉴于手术的风险，就连他自己也很少采用这种手术了。直到1965年美国House耳科研究所William F.House教授借助于手术显微镜和更为先进的耳外科技术，使得这种手术更为安全。同时，他改进了原来的单纯的内淋巴囊—乳突引流术，而将内淋巴囊的内侧壁切开，植入引流管使内淋巴液直接引流到珠网膜下腔，提出了内淋巴囊-珠网膜下腔引流术（Endolymphatic - Subarachnoid Shunt ),不仅避免了引流管容易阻塞而影响效果的弊端，也减少了中耳感染引发颅内播散的机会。1966年芝加哥Shambaugh耳科研究所George E.Shambaugh Jr教授则观察了内淋巴囊的手术后，认为充分切除内淋巴囊周围的脑板便可以解除内淋巴囊内的压力状态，后来成为内淋巴囊解压术（Endolymphatic Sac Decompression )的理论基础。后来，尽管人们对于内淋巴囊手术的方式进行了各种各样的改进，手术的基本方法仍然是内淋巴囊-乳突分流术（ Portmann法 ）、内淋巴囊-珠网膜下腔引流术（House）和内淋巴囊解压术（Shambaugh）三种基本的术式。Brackmann教授曾对内淋巴囊-乳突分流术和内淋巴囊-珠网膜下腔引流术的临床效果进行了比较，结果表明两者之间没有明显的统计学差异。然而，House法则需要切开内淋巴囊的内侧壁植入引流管，使得手术操作野涉及到硬脑膜内的颅腔，就势必有颅内感染的机会；相比之下， Portmann法操作简便，而且手术野限于颅外，没有颅内并发症的缺点。另外，Shambaugh的方法虽然简化了手术操作，但术中不能确定内淋巴囊减压所需要的骨质切除的范围，手术缺少变通和可操作性。因此，我们着重介绍Portmann提出的内淋巴囊-乳突分流术，因为这是其它变通术式的临床基础，也适合于不具备神经外科条件下进行手术。1981年丹麦Bretlau 及其助手们对内淋巴囊引流术与常规乳突手术进行了双盲对比研究，认为内淋巴囊引流术在消除眩晕方面有明显作用，但综合指标对比方面两者没有明显的统计学差距，仅有“安慰剂”的作用。他的研究结果使得人们尤其欧洲的耳科界，对于内淋巴囊引流术治疗梅尼埃氏病的确切效果产生了质疑。然而，美国明尼苏达大学Paparella以及Pillsbury 重新分析了Bretlau 的研究报告，发现这份报告存在着统计学方法的缺陷，诸如标本采样较小而且不对称等。尽管如此，由于内淋巴囊手术操作简单，有效率在80 - 85 % 左右，因此，仍然是外科治疗梅尼埃氏病的首选。
梅尼埃氏病或许有进行性的病程，导致顽固的发病状态或者维持发病的原有状态。首先，应该采用药物治疗确定疾病是进行性还是非进行性，如果经过药物治疗，患者仍然有眩晕或/和听力减退的发展，就需要采用内淋巴囊手术。在 梅尼埃氏病的病因方面，人们也发现内淋巴吸收障碍（ 囊和管道）可以导致积水，如同动物内淋巴囊阻塞的结果一样。这种阻塞可以是功能性的或物理性的，而且，在梅尼埃氏病患者中也发现了一些病理指征，如乳突气化不良和侧窦移位造成Trautmann氏三角区缩小，这种发育异常很可能造成内淋巴吸收系统的后天发育障碍，引发梅尼埃氏病的症状。内淋巴囊手术可以促进内淋巴的纵性流动，改善梅尼埃氏病的症状和指征。这种手术的适应症首先是眩晕和前庭功能障碍，其次是耳聋，而且，对眩晕的效果要好于听力的改善。改善眩晕占90 %，其中70 % 完全消失；90 %保留听力，30 - 40 % 听力改善，而耳聋的风险仅占2 %。在 梅尼埃氏病的手术效果标准方面，1994年美国耳鼻咽喉科 - 头颈外科学会（AAOHNS)修正了原来的标准，其中旧的标准仅仅考虑到术后眩晕的控制程度，而忽视了听功能的保留或改善问题。所以，在1995年AAOHNS的标准中分为A、B、C和D四个等级，体现了兼顾眩晕和听力两方面的精神。
手术方法
教科书和文献中，关于内内淋巴囊手术的改良技术很多，现将流行的手术原则和手术步骤简介如下：
1. 切口： 常用耳后的Wild切口。切口的下方尽可能抵达耳后沟下端,这对于充分暴露内淋巴囊十分重要。其次，切口的制作和缝合以三层错叠式为宜，即皮肤、皮下和骨膜三层。这样，有助于伤口的愈合、减少感染的机会、避免术后皮肤陷入术腔内、手术疤痕隐蔽。尤其要避免耳后沟下端的疤痕组织内淋巴囊区。
2. 乳突轮廓化：首先，完成常规的乳突切开，尤其要扩大鼓窦开口区，暴露砧骨短脚。，非乳突气化不良。术中，广泛开放鼓窦和鼓窦口，暴露锤骨头，乳突天盖和尖部。削薄外耳道后壁，注意术野的深度切勿超过水平半规管隆凸以下。手术的目的在于获得良好的暴露，使得我们能够看清楚砧骨、水平半规管，不要在水平半规管隆凸以下磨骨增加后半规管和面神经损伤的风险。充分扩大鼓窦开口有利于术后中耳腔和乳突之间的引流与换气，对于预防术后窦口阻塞综合症 ( Postoperatie Aditus - Block Syndrome ) 具有重要意义。此阶段的术野需要暴露和确认的主要标志：a.砧骨短脚；b. 水平半规管隆凸；c.乙壮窦前壁骨板；d.乳突尖；f. 二腹肌嵴等。
3. 确定坚三角区：自砧骨窝沿水平半规管长轴向后10 cm 和与颞线呈45 o 向后下方12 cm 确定坚三角( Solid Angle )，避免损伤该区内所含半规管。同时，也为进一步解剖提供了的参考标志。
4. 坚三角和乙状窦轮廓化：沿乳突全长将乙状窦轮廓化,乳突气化不良致乙状窦前移而影响暴露内淋巴囊者,需要将乙状窦减压并向后牵拉。梅尼埃氏病患者多合并乙状窦的前内位,乳突气化不良, Trautmann氏三角缺如或很小。因此,减压乙状窦可以扩大这个区域和坚三角下面延续的硬脑膜减压范围。
5. 内淋巴囊区域的轮廓化：尤其是面神经后、迷路下和乙状窦前气房群。术野的正下方是迷路下气房群，通常没有这组气房群的。尽可能多的而安全地磨除这个区域的骨质。前方是面神经后气房群，应予清除。之所以磨除迷路下气房并暴露脑膜是因为内淋巴囊和管的骨质都位于该区，而不是后半规管的正后方。
6. 暴露后颅窝硬脑膜：磨除乙状窦延续的后颅窝硬脑膜，特别是坚三角以下。由于内淋巴囊的上方硬脑膜很薄，注意不要损伤造成脑脊液漏出。通常，沿水平半规管隆凸的长轴向后作一条虚拟线，而内淋巴囊多位于这个线的下方和乙状窦的前内，后半规管的后方。根据我们的体会，认为需要借助以下几点确认手术切开的是内淋巴囊，如下：
a.根据Donaldson线和乙壮窦的关系确定内淋巴囊的大致位置；
b.由于内淋巴囊是由后颅窝硬脑膜内外两层在局部分离形成的，此处含有液体而张力较大，因此，内淋巴囊区的血运较周边脑膜差，颜色就显得灰白；
c. 切开内淋巴囊后可以用钝头探针了解囊腔的大小，一般多在1 cm 2 左右，而硬脑膜的珠网膜下腔要宽大的多；
d.内淋巴囊的内壁较为平滑，多无明显的血管，呈暗蓝色。如果意外造成脑膜全层切通，则可以看到布有血管的小脑半球，而且成橘瓣状；
e.内淋巴液溢出的量很少，仅有在显微镜下才可以看到自切口处呈波动性流出的内淋巴液，而脑脊液则肉眼下就能够观察到明显的泉涌样溢出，据此可加鉴别；
f.用探针沿切口处朝后半规管方向伸入时有隧道感，即内淋巴管的腔隙。
8. 植入引流物: 引流物包括引流片、管或移植物等。
1. 组织学上,内淋巴囊通过内淋巴管与膜迷路的流体联系是阻尼式流动,主要是由于内淋巴管内存在着纵横交错的纤维网以及离子泵的缘故,使得内淋巴液达到一定的压力后方能够流进囊内进行吸收。因此，这种手术并不是直接开放膜迷路,对耳蜗与前庭感受器的正常功能不构成影响。显然，它适合于前庭外周感受器的可逆性病变，即随着内淋巴积水的解除，眩晕可以随之缓解。临床上，除了了解患者的听力减退是否有波动现象外，最常有的检查项目就是脱水试验。换句话说，脱水试验后听力有明显改善者适合于内淋巴囊手术，预后会较好；反之，则不适合手术。其中，采用ECochG进行脱水后的听觉功能评价更为可靠。鉴此，术前波动性听力减退和脱水试验阳性是选择内淋巴囊手术的主要指征。
2. 在适应症的选择过程中，前庭型梅尼埃氏病是特别需要慎重考虑的问题。由于这种类型的梅尼埃氏病没有听觉的变化，也就使得脱水试验后没有可靠的评价指标 - 听觉增益，而目前又缺少脱水试验的前庭功能指标，无疑使得手术适应症的选择缺少了客观的依据。尽管这种类的梅尼埃氏病是可以手术的，因为符合听力正常或轻度损失的要求，但是，我们很难对手术的预后做出准确的判断。
3. 对于双侧的梅尼埃氏病患者，手术也应慎重，因为这种内淋巴积水症很可能是继发的，尤其双侧都存在听觉问题。目前，这方面的实验研究与临床资料还少，尚需要慎重应对。
4. 据统计, 内淋巴囊手术的疗效中 A级36 % 、 B级 51 %、 C 级3 %和 D级 5%。其中， C和D级占8%，就意味着这些患者仍有8 %术后听力下降的机会。因此，从听力和社交的角度来看，健耳失去交际听力的患者，接受内淋巴囊手术时需要认真权衡利弊，因为“独耳”的听力已经是他/她仅存的听觉功能，术后听力下降或丧失的可能性是存在的，尽管这种风险很小。
5. 手术后的鼓室积液是绝大多数患者都会出现的并发症,与闭式乳突根治术的中耳积液的成因和处理相同,多是由于咽鼓管不畅、术中止血不彻底、特异性渗出体质、感染等。因此，不仅需要术中充分止血，而且必要时放置引流；同时，术中充分地开放鼓窦开口也十分重要。特别需要强调的是术后四周内不要进行咽鼓管吹张，以免造成中耳以及颅内感染的并发症。如果鼓室积液持续四周以上，可以按渗出性中耳炎处理。因此，应该注意以下问题：a.术前充分评价咽鼓管功能，确保正常的双相畅通；b.术后四周内不需要进行听觉功能的评价，因为乳突术后的积液还未未全吸收，影响到对听力增益的准确评价； c. 应该及时处理术后的中耳积液，否则，可能造成中耳的粘连，影响内淋巴囊手术后的疗效级别；d.切忌术后四周内进行咽鼓管吹张，减少中耳和颅内的感染机会。
6. 术后复发和再手术问题： 内淋巴囊手术后可能再次呈现梅尼埃氏病的症状与体征，可能系耳后切口的疤痕组织长入或术中骨粉沉积于囊外区域形成阻塞遂仿碍引流所致。对于这类患者，可以建议接受再次内淋巴囊手术，也称反转式内淋巴囊分流术( Reersion Endolymphatic Shunt )，或者前庭神经切断术。在梅尼埃氏病术后复发的患者中，约5 % 需要再次手术，手术主要是针对内淋巴囊外纤维化、肉芽组织、骨质增生和鼓窦口阻塞等造成的内淋巴囊阻塞以及脑膜粘连。由于术后囊周的纤维化和新骨形成，术后发生囊区重新受压和阻塞，解除这种阻塞后可再次增强内淋巴液的吸收，多数患者可以恢复到缓解状态。美国明尼苏达大学Paparella比较研究了手术前后所见的病理性、医源性内淋巴吸收障碍和梅尼埃氏病的症状，指出随着再次手术恢复了内淋巴液的吸收能力，梅尼埃氏病以及症状会得以改善。对于控制眩晕和改善耳聋，再次内淋巴囊手术比首次手术更好。他认为，随着首次手术获得了很好的效果，而数年后手术形成的瘢痕和骨粉又造成了疾病的复发，对这些继发性病变的矫正可以获得比首次更显著的效果。
7. 关于内淋巴囊手术的治疗机理: 内淋巴囊手术治疗梅尼埃氏病可能是通过以下机理：
a. 内淋巴囊的减压：减压是主要目的。人们采用了各种各样的的方法，包括单纯乳突切开术、Trautmann氏三角和侧窦表面骨质的广泛磨除 ，尤其是迷路下气房的祛除。
b. 被动性弥散：内淋巴囊内放置的引流物可以使内淋巴液沿着其表面被动的弥散。
c. 渗透性抽吸：再次手术时发现囊内的硅胶片发黄，表明了细胞外的漏出。因此，这种手术可能形成了一个钠离子的细胞外电解质环境，进而，在内淋巴管的前庭对端形成对内淋巴的渗透性抽吸作用。同样的原理也可以解释其它的手术，例如珠网膜下腔分流术中，含有高钠的细胞外液（脑脊液）进入并充满内淋巴囊后，形成对远心端的渗透性抽吸，使迷路内的水份朝向囊方向流动。
d. 血液供应的改变。
f.增强内淋巴管和囊的吸收能力。.
正常状态下，前庭系统的功能在于通过内耳的张力输出信号使中枢神经随静态位置或头部旋转或垂直性运动发生改变，而中枢神经系统则对外周前庭损伤具有代偿的生理学功能。内耳传出的前庭信号发生突然的改变，可能造成前庭感觉功能的失配，例如单侧前庭功能损害时，患者可能感到明显的单侧前庭刺激的错乱而产生眩晕的感觉，而中枢神经系统的代偿机制则依赖于“小脑锁定”来降低患侧传入的张力信号，并通过一系列神经化学以及神经原可塑性的机制逐渐恢复正常的前庭输出状态，消除眩晕症状。在波动性前庭损伤的情况下，即前庭功能时好时坏，中枢的代偿机能可能会遭到破坏而不能调整双侧前庭的对称性，致使眩晕的持续存在。前庭神经切断术的目的在于切断内耳与脑干之间平衡相关的神经联系，阻滞脑干接受来自于病变内耳传入的异常冲动，将部分或波动性前庭损伤转变为非波动性即稳定的状态，通过健侧的功能达到中枢代偿消除眩晕的目的。上个世纪初Frazier和Dandy先后采用前庭神经切断术治疗外周性眩晕，由于合并面神经麻痹和听力减退而不能得到广泛的应用。1960年美国 William F.House 教授借助于手术显微镜进行颅中蜗进路选择性前庭神经切断术，不仅成功率达到90 % 以上， 而且没有听力损伤和面神经的功能丧失。然而，该法的缺点在于操作稍显复杂，需要牵拉大脑颞叶，可能造成语言障碍的并发症。1980年Silerstein 和Norrell介绍了迷路后进路选择性前庭神经切除术治疗梅尼埃氏病，治愈率在95 % 以上，现已被广泛采用。至1987年Silerstein及其助手们开始应用 乙状窦后进路磨除内听道后唇达到完全切除前庭神经的目的，疗效可以与迷路后进路相比美。至此，选择性前庭神经切断术主要有三种进路，即颅中窝、迷路后和乙状窦后进路。我们主要讨论这三种手术方法。无论何种方法，都在于驱除前庭感受终器的神经分布并保存残留的听觉功能。其中，面神经和耳蜗功能的监护能够提高这些技术的安全性。
乙状窦后进路
这种手术进路不同于传统的Dandy氏枕下进路，主要区别在于术创较小且靠前，即位于乙状窦与横窦交界的后下方。其次，可以向下扩展到枕下区而成为乙状窦- 枕下联合进路（Retrosigmoid - Suboccipital Approach ) ；也可以向前延伸到乳秃区，变通为乙状窦-迷路后进路( Retrosigmoid - Retrolabyrinthine Approach ) 。因此，可以根据手术需要进行变通，同时暴露内听道和小桥脑角区。尤其适应于乳突气化不良和乙状窦前移的患者，因为乙状窦前置后造成Trautmann氏三角狭小，限制了迷路后进路的操作野，无疑也加大了迷路损伤的危险。与迷路进路相比较，这种进路更能较大范围的暴露后颅窝，便于相关标志的确认和手术操作。从手术暴露的角度来看，该进路术野较大，不仅能够更为清楚的确认面神经和避免面神经的损伤，而且，也可以满足尽切断前庭神经的手术要求，即切除位听神经的前庭分支、前庭与耳蜗的吻合支和Scarpa神经节，这是理想手术的基本要求。其中，术中切断Scarpa神经节则需要充分磨除内听道后唇，而无论迷路后还是颅中窝进路都很难达到的，这对于确保手术效果和减少复发机会很是重要。从面神经功能的保护来看，在颅中窝进路的内听道顶壁的确定和暴露过程中，尤其是采用House法沿面神经裂孔的岩浅大神经寻找内听道，很容易造成面神经的功能或解剖损伤，而这种进路不仅结合位听神经与面神经的解剖关系，很容易确认位于听神经前方的面神经，而且，即使造成轻微的损伤，功能恢复也较快，因为颅内段的面神经不仅没有骨管的夹持，也缺少神经鞘的缠束，水肿缓冲的余地较大。从保留听力的手术目的来讲，由于这种方法的操作野距离耳蜗较远，对迷路损伤的风险远小于迷路后进路。因此，从视野暴露、保存听力和避免面神经损伤的安全角度评价，乙状窦后进路选择性前庭神经切断术拥有着不可忽视的应用性，而且，三种进路的手术效果没有明显的差异。尤其是该种手术进路对于达到前庭神经切断术的“三切”目的有着不可替代的价值。“三切”即指切断位听神经的前庭分支、前庭与耳蜗的吻合支和Scarpa神经节，惟有如此，才能够达到彻底切断前庭与脑干之间的神经联系，更为迅速而完善得启动中枢神经系统对外周前庭终器的代偿机制，确保消除或缓解眩晕的临床效果。缺点是手术中需要将小脑向后牵拉，术后脑组织水肿膨胀较明显，倘若术后颅内出血需要再次进入术区，暴露十分困难。届时多需要切除部分小脑组织或经乳突切开进入小桥脑角。另外，出血和骨粉可能造成化学性脑膜炎或脑积水。手术前需要确认以下情况：
a. 顽固性眩晕，病程超过1年以上，并经保守治疗无效；
b.尚存功能性听力，即愈言接受阈> 70 dB, 语言分辨率> 70 % ；
c. ABR检测示波存在；
d.单耳发病，前庭功能减退;
d. 对侧耳前庭功能正常；
e. 无中枢性疾患；
f. 60岁以下的患者。
1.切口：常采用耳后弧形切口，切口向下延长到乳突尖下1 - 2 cm，向上延长超过项上线1 cm。因为项上线是横窦水平的颅外标志，而手术野的上限是横窦下缘。同时，切口距耳后沟2.5 - 3 cm，确保开颅的骨窗位于乙状窦后缘。其间，尤其要注意切口下方的枕动脉，如果损伤造成出血，要彻底止血。皮肤切口需要暴露横窦下缘和乙状窦后缘交界处，为制作骨窗提供充分的术野。
2. 制作骨窗，暴露后颅窝硬脑膜：在项上线以下距耳后沟 3 cm处制作约3 x 3 cm骨窗，上方暴露横窦下缘，前方达乙状窦后缘，切勿损伤这些静脉窦造成出血。或者稍偏离这个区域制作骨窗，而后，用耳科电钻磨除多余的骨质，暴露横窦和达乙状窦，尽可能不要开放骨窗前方的乳突气房，因为这些气房的贯通很容易使中耳与颅内贯通，造成术后感染的机会。根据自己的设备条件，可以用手动电钻，也可以用气动环钻制作骨窗。如果进行颅底内窥镜进行手术，骨窗可以更小。骨窗的原则是尽可能靠近乙状窦，可以缩短手术野的前后距离；尽可能靠近横窦，可以缩短手术野的上下深度。
3.暴露小桥脑角区：首先给予脱水剂如甘露醇，或高频通气使小脑回缩扩大术野。呈“十字”或“Y”形切开硬脑膜，暴露小脑半球。用脑压板将小脑半球向后下牵压，逐渐分离珠网膜，尤其是小桥脑角池外侧，开放小桥脑角池。确认位听神经周围的后组颅神经，例如前方的三叉神经，后面的舌咽迷走神经丛，根据下述特征确认面听神经束：
a.面听神经束最浅，距离骨窗边缘约6 - 7 cm ;
b.除了前内的三叉神经根外，面听神经束较粗；
c.面听神经后面的舌咽迷走神经很细，呈放射的梳状；
d.高倍放大下，面听神经束呈葱白状，中间存耳蜗和前庭分支形成的浅沟；
e.前方有面神经干，用面神经刺激仪刺激时可出现面和颈部的运动；
f.在远心端可以观察到内听道口；
g.术中ABR监护中，刺激该神经的下部可以出现典型的听觉相关波形。
4.切断前庭神经：解剖学上，位听神经与面神经紧密接触，位于其后方，恰好遮掩面神经，因此，手术时多不能直接观察到面神经，仅有将位听神经向后牵拉时方可暴露。另外，位听神经内包含有耳蜗和前庭分支，两者之间存在着潜在的解剖裂隙，而由此向表面发出的小血管就成了这种裂隙的手术标志。因此，可以沿着这些血管寻找和分离前庭和耳蜗神经，避免错误地切断耳蜗神经。但是，这种标志在个别患者并不明显，给准确地分离和切断前庭神经增加了困难。我们也曾遇到这种情况，多采用Silerstein氏刀头的背面在面听神经束表面沿长轴的方向稍用力触探，由于这个剖裂较上下神经干疏松薄弱，很容易劈开这个剖裂。用电钻磨除内听道后唇，切断前庭神经、前庭－耳蜗神经吻合支和前庭神经节( Scarpa 氏节），完成前庭神经切断术。也可以使用超频二氧化碳激光器完成准确的神经切除，多以1/100秒１－５毫焦耳进行汽化。
5.缝合脑膜和伤口。
术后的前庭反应：通常，手术苏醒后患者多有剧烈的前庭反应，包括眩晕、呕吐和眼球震颤，可以持续7 - 10天。尤其需要强调的是与颅内出血或水肿引发的高颅压加以鉴别，以免延误治疗。这种前庭反应具有以下的临床特点：a. 活动时眩晕症状加剧；b. 呕吐非喷射状；c. 有明显的眼震，快相朝向健侧；d. 有特定的卧床姿势；e. 没有血压、脉搏、呼吸、意识和瞳孔方面的变化。这类情况是由于术后患侧突然的前庭功能丧失且中枢神经系统尚未代偿导致，因此，可以应用前庭抑制剂加以处理。其中，切忌使用噻嗪、镇静和东莨菪硷类药物，因为这些药物不仅影响术后对中枢系统的观察，同时，也可能造成术区的出血。通常，我们使用 2 % 例多卡因静脉点滴，效果很是满意。其间，由于眩晕和呕吐，患者多有进食困难甚或代谢性酸中毒，因此，给予 5 % 碳酸氢纳溶液是必要的。术后密切地观察身体的出入水量，对于预防脑水肿和维持水电解质平衡十分重要。一般情况下，术后1周后可以下床活动，1 - 3 个月眩晕症状消失，这与患者的年龄有密切的关系，即年龄越大，代偿需要的时间越长，眩晕症状消失的越慢。
1960年美国William F.House教授推广了颅中窝进路，使之成为选择性前庭神经切断的手术入路之一。由于这种手术多与神经外科合作，前庭下神经的暴露不够，术中长时间压迫大脑颞叶可能造成失语和运动障碍等中枢神经系统合并症，易于损伤面神经造成面肌无力或麻痹；而且，由于仅切除前庭上神经而遗留术后不稳，进入后颅窝较为困难，勉强进入多造成小脑前下动脉损伤而出血。目前，已经很少用于前庭神经切除治疗梅尼埃氏病的目的。然而，这种进路的大部分手术操作在硬脑膜外，较乙状窦后或迷路后的颅内并发症较少。 其次，便于内听道的外段位位听神经的暴露。在此，前庭和耳蜗分支被骨质隔离，不易损伤耳蜗神经。对于不硬化型乳突而不适宜迷路后进路或者乙状窦后进路的复发病人，仍然不失为一种选择。与其它进路的前庭神经切除术一样，同样适合于具有实用听力水平的患者，即纯音听阈 ＞40 dBHL, 语言分辨率＞80%。
手术方法
1.切口：切口多种,形状各异，包括垂直性、倒“ L”或“十”字形等，多影响术中必要时对颞肌的利用。斯坦福大学Mansfield F.W.Smith教授采用了一种颞肌筋膜表面的全层倒“U”性切口，具有以下优点：
a.保留了颞肌功能的完整性，以备手术前后整复的利用；
b.确保了颅中窝骨窗上面的可靠闭合；
c.便于术野四周的暴露；
d.节省手术时间；
e.简化了手术方法。
皮肤切口多为沿耳轮脚前方的发际向上延长7 - 8 cm，切口弧线先朝前再向后，这样，便于广泛的分离软组织，获得向前的推进。其间，多遇到颞浅上动脉，可予电凝或缝结扎，以免术后形成血肿。切口深度达颞肌筋膜水平后，沿颞线用手指在颞肌筋膜层分离，向后上分离达颞骨鳞部．游离颞肌，充分暴露颞骨鳞部。
2. 开颅：制作一个4 x 4 cm 骨窗，前２／３位于骨性外耳道前方，骨窗下缘尽可能接近中颅窝底部，切勿损伤硬脑膜造成颞叶的疝出，尤其要保持骨窗边缘的平行，便于放置脑膜牵开器。
3. 开放内听道：用剥离子沿骨窗的边缘分离硬脑膜，置入House / Urban脑膜牵开器．由前向后抬起脑膜。首先看到的结构是自棘孔进入颅腔内的脑膜中动脉，这标示了手术分离的前界。随后，由后向的方向分离脑膜后内侧，可以确认后方的岩嵴。因为岩浅大神经走行于此，约５％膝状神经节上面没有骨质覆盖，因此，钝性分离容易造成面神经的撕掣引起面瘫。由后向前的分离脑膜可以避免抬起岩浅大神经。通常，确定内听道的位置方法有三种，如下：
a. House法：抬起中颅底的硬脑膜后，确认脑膜中动脉后面的面神经裂孔以及走行的岩浅大神经，沿此暴露膝状神经节，再暴露面神经迷路段，磨开内听道上壁。这种操作可能造成面神经的直接损伤或血供障碍引发面瘫，占５％，而优点是面神经裂孔以及走行的岩浅大神经的变异较小，是一个可靠的手术标志。
b. Fisch法；瑞士苏黎世大学Ugo Fisch教授提出，用电钻磨薄弓状隆起的骨质暴露上半规管，也称“蓝线”，与之呈 60度角便是内听道的位置。缺点是在磨骨和暴露蓝线时损伤上半规管造成内耳损伤，而且，这个标志也存在着变异，不很可靠。
c. Garcia-Ibanez法：比利时Garcia-Ibanez测定，内听道位于岩浅大神经与弓状隆起夹角的的分角线上．因此，磨除这个区域的骨质就可以开放内听道的顶壁．同样，这些标志也存在着解剖变异，另外，内听道暴露过程不累及面神经的迷路段，因此，术后发生面神经麻痹的机会很少。
4. 切除前庭神经：纵性切开内听道的脑膜，确认面神经后边的前庭上神经，分离前庭上神经和面神经的吻合支后，予以切除．暴露前庭下神经，同样分离与耳蜗神经的吻合支，连同前庭神经节(Scarpa神经节）予以切除．用肌片覆盖暴露的内听道上面。
这种方法适应于单侧梅尼埃氏病，且纯音听阈> 80dB, 语言分辨率>20 %, 而硬化型乳突和乙状窦前移或有断壁式乳突根治术的病人禁忌这类手术。由于手术多在硬脑膜外操作，颅内并发症的发生机会较少；手术野距听神经较近，因此，对小脑的牵拉轻微，术后脑水肿不著；无需压迫大脑颞叶，也没有失语的风险。但是，该种技术的缺点在于：a.颞骨的解剖变异可以使手术野变得狭小；b.由于此处的前庭和耳蜗神经界限不显著，可能造成前庭神经切除不完全；c..可能损伤耳蜗分支或血供造成耳聋，内淋巴囊贯穿伤或迷路损伤；和d.脑脊液漏出。与中颅窝进路相比较，面神经损伤的机会极少；与乙状窦后进路相比较，则对小脑的牵拉更轻，而且，也可以根据需要变通成为迷路后－乙状窦后联合进路。
手术方法
1. 完成乳突轮廓化，充分暴露天盖、乙状窦前壁、二腹肌嵴、水平和后半规管隆凸、面神经骨管等。
2.广泛磨除乙状窦前壁前壁、后半规管隆凸后方和颈静脉球上方的后颅板，使得后颅窝脑膜得到减压。距乙状窦前壁后1 cm处磨开骨质暴露窦壁，制作Bill氏骨岛，这不仅使乙状窦前外壁保留了很薄的骨板，避免了磨骨操作时损伤乙状窦造成出血；同时，也可以连同骨板将乙状窦向后牵拉，安全的扩大了术野。
3.沿乙状窦前缘切开硬脑膜，平行于岩上窦和颈静脉球分别将切口的上方向前延长，形成"C"形脑膜切口。将脑膜瓣向前翻起并固定，静脉给予甘露醇脱水、过度通气或排放侧脑池的脑脊液使小脑回缩，将小脑半球向后牵拉，进入小桥脑角。此时，可以看到自脑干发出的位听神经进入内听道口，其前上方是三叉神经，舌咽、迷走和副神经位居其后下方。将位听神经向上或下牵拉时可以看到面神经，即可按照前述方法切断前庭神经、前庭－耳蜗吻合支和Scarpa神经节，详见“乙状窦后进路”。
4.将切取的腹部皮下脂肪组织修剪成条状，填塞乳突术腔，逐层缝合手术切口。
耳蜗球囊穿刺术
按照手术的作用方式，梅尼埃氏病的外科治疗可以分为 a. 旨在部分或全部破坏前庭功能的手术和 b. 通过膜迷路造瘘促进内淋巴液的吸收，使内淋巴囊得到减压的方法。其中，内淋巴引流又被分为将内淋巴液引流到乳突或珠网膜下腔的 外引流 和将内淋巴液引流到外淋巴间隙的 内引流手术，耳蜗球囊穿刺术就属于内引流手术。病理学上，梅尼埃氏病以进行性内淋巴积水为特征，后者可能与内淋巴囊的功能紊乱有关，这无疑不同于外伤或炎症造成的非进行性内淋巴积水。相形之下，进行性内淋巴积水与两类主要的病理过程有关，即内淋巴系统的膨大与破裂，位听感受器的细胞形态的改变，甚或伴有的萎缩性改变。伴随着膜迷路的破裂，外淋巴液被神经毒性的内淋巴液 ( 钾140 mEq / L）的突然污染，引起感觉神经结构的麻痹以及临床上表现出发作性眩晕、波动性听力下降或两者兼俱。AAO-HNS将这类表现称为梅尼埃氏病的明确症状。随着疾病的发展，这些感受器的细胞形态就发生了改变，包括感觉细胞和支持细胞的畸形和萎缩，甚至它们的胶质膜的断裂和变形。这些改变可以破坏感受器的机械运动，终成永久性功能缺陷。听觉系统则表现为听力减退和耳鸣，而前庭系统表现为持续性或反复性的不稳感，常随头部活动而诱发。AAO-HNS将这类表现称为梅尼埃氏病的伴随症状。采用内淋巴引流的手术能够消除梅尼埃氏病的明确症状和终止伴随症状的发展。内引流手术包括Fick的 球囊切开（ Sacculotomy）、Cody的图钉法（Tack operation）以及Pulec和 House报道的耳－耳周分流术（ Otic-Periotic Shunt）等，其中球囊切开和图钉术都是通过镫骨足板刺破球囊，以求形成球囊壁的持久性瘘道，籍此将多余的内淋巴液引流到外淋巴间隙。但是，这种手术进路很难顾及梅尼埃氏病的组织病理学观察，因为发病期间膨大的球囊经常充满了前庭，而且与足板发生粘连，这也仿碍了通过这种方法形成外淋巴瘘道的可能。Pulec 和 House教授提出的耳－耳周分流术是通过基底膜放入一根铂管将中阶和鼓阶连通，然而，由于蜗管的形状很小，手术的操作性很小。耳蜗球囊穿刺术是将钩针插入园窗破坏骨螺旋板和蜗管，造成球囊及中阶与鼓阶的漏道。这种手术的理论依据得到以下组织病理学发现的支持。如下：
1. 梅尼埃氏病患者的颞骨组织学研究表明，膨胀的膜迷路可以形成任何部位的永久性漏道，而这种自发性漏道则解释了一些病人发作性眩晕和波动性听力减退症状长期缓解甚或症状终止的原因；
2. 动物实验证实，手术破坏前庭膜或椭园囊、球囊或半规管壁后漏道的愈合加快。但是，通过猫和豚鼠实验，也发现骨螺旋板和蜗管的骨性破坏有时可以形成内外淋巴间隙的永久性沟通。另外，这些实验都清楚地说明漏道的存在并不影响漏道周围以外的听觉功能。
3.梅尼埃氏病患者的颞骨组织学研究表明，有些病例中膜迷路的膨大也阻塞了内淋巴液朝向漏道方向的流动，也影响了内引流手术的临床效果，因此，成功的耳蜗球囊穿刺术并不能够缓解所有病人的临床症状。
按耳道内切口，分离鼓环的三角形皮瓣，从鼓沟内抬起鼓环，将外耳道鼓膜瓣翻向前方，不要骚扰鼓索和听骨链，暴露园窗龛和下鼓室后面。 用小的钻头磨去鼓环的后下部分，充分暴露园窗龛。采用一根3 mm直角针伸进园窗膜内朝卵园窗的方向探入，接近内耳外侧壁以确保横过蜗管。在伸进探针的3 mm全长时，钩针的顶端就位于镫骨足板的下面。在钩针通过耳蜗部分并折裂骨螺旋板时可以感到轻微的落空感。通常，钩针深入过程中患者没有感觉。少数患者可能突然高到眩晕和听到喀塔一声。这种手术并不造成眩晕，或许不对前庭感受器构成机械性搅扰，而且，内淋巴液从造瘘处引流向鼓阶而不是前庭的外淋巴间隙。然后，拔出钩针，用软骨膜或脂肪填塞园窗膜的针孔。恢复外耳道鼓膜瓣。术后三周内每周接受例行的连续性听力学检查。该种手术的并发症与镫骨手术相同，包括鼓膜穿孔、颈静脉球撕裂、术后中耳感染、感音神经性聋、面神经损伤和外淋巴瘘。根据麻省眼耳总医院1979年以来的142例耳蜗球囊穿刺术经验，随访时间平均6.16年，表明眩晕确实控制者占68 .3 %，35.2 %听力下降，11 %术后重度听力减退。
迷路切除术
迷路切除术是治疗梅尼埃氏病的有效方法之一, 主要是合并有重度感音神经性听力减退且单侧外周性前庭功能紊乱患者的首选。与部分前庭功能丧失相比较，单侧外周性前庭功能的完全消失后中枢神经系统的代偿出现的更快而且完善，因此，在梅尼埃氏病的部分前庭功能丧失的情况下，中枢系统很难通过代偿消除眩晕症状，而完全破坏患侧的前庭功能则可以有效地启动代偿而控制眩晕，这便是迷路切除术的治疗原理。早在１８９５年Jansen就已经采用破坏前庭外周感受器治疗化脓性迷路炎的并发症，至１９０４年Milligan和 Lake也采用这一技术治疗单侧前庭功能紊乱引起的眩晕。１９２８年Dandy介绍了枕下进路切除位听神经治疗眩晕，因造成严重的听力丧失而未被广泛采用。１９５６年Schuknecht教授以及后来的Cawthorne先后报告了当今的耳道进路的迷路切除术治疗梅尼埃氏病，获得了良好的效果。其中，他们尤其强调了手术完全破坏前庭功能的重要性。这种方法对于梅尼埃氏病患者合并严重听力下降和单侧前庭功能减退症状，十分有效，眩晕的控制率在９５－９９％。迷路切除术可以通过两种进路，即耳道进路和乳突进路，但两者的临床效果没有明显差异。相形之下，耳道进路迷路切除术可能有着更为明显的优点，诸如可以直接进入前庭终器，节省手术时间和减少并发症，尤其是面神经功能不全和脑脊液漏的风险。在迷路切除术前，梅尼埃氏病患者需要经过相应的保守治疗，包括前庭抑制和利尿剂。这种手术仅适合于那些前庭功能不全是单侧的和周围性的，而且，听力损失大于50dB，言语分辨率在50%以下。由于Green 和Oostereld均报告 梅尼埃氏病双侧发病率占10-40 %，该标准应该修正为言语接受阈在75dB,言语分辨率在20%以下。鉴于这种手术后可能出现急性的眩晕症状，因此，仅适应于那些较严重的单侧外周性前庭功能紊乱，而仅有轻微症状，而且不经常发作者，可以通过非手术方法加以治疗。总之，迷路切除术的成功与否不仅主要取决于前庭功能破坏的完全与否，而且，也与前庭功能丧失后中枢的代偿性有着密切的关系。患者年龄偏大、视觉障碍、肥胖、关节炎、下肢功能紊乱和孤僻的个性等都可能提示存在着前庭功能代偿的困难，应该加于考虑。
由于手术祛除前庭终器的时候会出现剧烈的前庭反应，因此，迷路切除术多采用全麻，而那些仅残留很少前庭功能而需要再次行迷路切除术的患者例外，可以采用局麻。因为在后者情况下，局麻可以使得我们在术中确定残留前庭功能的部位。病人的体位与耳道内手术雷同，不需要术前使用抗菌素和激素类药物。初次迷路切除术不需要面神经监护仪，但是，再次手术且卵园窗区存在瘢痕的情况下，面神经监护是有益的。尽管不需要特别的手术器械，但可以使用一种手术器械, 即可以从前庭隐窝内祛除椭圆囊又能够机械性破坏三个半规管的壶腹嵴，为此，要选用一个 4 mm的直角钩针，微型电钻可以扩大卵园窗或用于连接卵园窗和园窗的暴露。
1. 切口与暴露：大多数患者采用耳道进路。有时外耳道狭窄的患者，耳内或耳后切口更合适。制作较镫骨切除术稍长的鼓膜耳道皮瓣，基底朝前，以便卵园窗和园窗的扩大。翻起外耳道皮瓣，祛除骨性鼓环的后缘，很容易看到面神经水平段、镫骨足板和园窗龛。
2. 开放前庭的准备：摘除砧骨，切断镫骨肌腱，然后，以前后方向旋转的方式祛除镫骨，可以避免镫骨的骨折。此时，避免吸出前庭，造成椭圆囊移位。为了进入前庭终器，可以简单地扩大卵园窗的前下面，或者磨除卵园窗和园窗的交接处-鼓岬。在这个部位，尽可能暴露后壶腹脊神经。这样，不仅可以为手术者提供实际确认后壶腹脊神经的机会，而且，也确保了完全彻底的迷路切除术。美国Schuknecht教授通过24只猫耳的迷路切除术研究，发现后半规管的壶腹嵴是最常遗漏的前庭终器。因此，后壶腹嵴神经的辨认和切除对于确保迷路切除术治疗梅尼埃氏病的临床效果十分重要。
4. 祛除前庭终器：完全彻底的机械破坏五个前庭终未感受器是这种手术的目的。因此，需要十分熟悉这些前庭感受终器的正常位置以及它们与卵园窗和园窗的关系。但是，梅尼埃氏病伴随的内淋巴积水可以造成这些感受器的位置改变，例如外淋巴液的抽吸或丢失，使得椭圆囊向上痿陷而处于面神经水平段的内侧。在抽吸前庭之前，需要用4 mm直角钩针祛除前庭上面的椭圆囊。通常，从前庭内将椭圆囊撕脱也造成外和上半规管的撕脱，却不能撕脱后半规管。吸引前庭内侧的球囊隐窝可以破坏球囊，注意不要造成筛区的骨折，否则，可能导致脑脊液自内听道溢出。随后，可以采用机械的探触破坏残留的三个半规管壶腹嵴的任何神经上皮。手术者能够感到将整个 4 mm钩针插进骨管的壶腹未端。前庭终器破坏后，用可吸收的明胶海绵或耳垂脂肪填塞前庭术腔，也有用浸有链霉素的明胶海绵置于前庭内侧，以确保残留神经上皮的破坏。组织移植物从开放的卵园窗脱出可能造成气迷路，尽管并不成为术后的问题。但是，采用脂肪或筋膜封闭能够在中耳和脑脊液间隙之间形成良好的屏障。
5. 恢复鼓膜耳道皮瓣，填塞外耳道。
术后处理
术后前庭反应的严重程度与残留前庭上皮的多少存在着密切的关系，即术前温度试验正常或近乎正常的患者的反应严重，而那些很少或没有前庭功能的病人眩晕较轻。可能有明显的眼震、恶心和呕吐。采用盐酸异丙嗪和氟派利多可以控制这类前庭症状。其间，不要应用前庭抑制剂，否则，可能有碍或减慢中枢神经系统对单侧前庭功能破坏后的代偿。 应该鼓励患者尽快进行身体活动，包括坐起和下床活动。在患者相对能够自理和下床活动后，即可出院，大概需要3 - 7天。术后1周撤除耳道内的填塞物，鼓励循序渐进的肢体活动。术后1个月复诊，以确定残留的症状、代偿情况和鼓膜以及外耳道的愈合。此时，通常自发性眼震消失。
手术并发症与处理
术中并发症
脑脊液漏 前庭内侧面筛区的骨折可能造成从内听道的脑脊液漏出，可以采用筋膜或皮下脂肪等移植物加以控制。
难以找到椭圆囊 椭圆囊的辨认和祛除是完美迷路切除术必不可缺的步骤。在抽吸外淋巴液后，椭圆囊向上萎陷位于面神经的水平段。利用一根改良的直角钩针（椭圆囊钩针）或3号福氏吸引器可以弥补这种缺憾。另外，椭圆囊固定于外和上半规管，可以在前庭的深面触探。通过磨除卵园窗的下缘获得广泛的暴露或者将园窗和卵园窗连接以便接近前庭及其内容物。
面神经损伤 面神经水平部最易损伤，因此，在提拉椭圆囊的时候要特别小心，以免损伤面神经的内侧。一旦面神经损伤，则可以按照医源性损伤的处理原则治疗。很少发生迟发性面瘫。
术后并发症
迷路切除不完 许多研究指出，迷路切除不全的发病率在5%以下，而术后持续的前庭症状或代偿困难可能表明术耳残留神经上皮和前庭功能。术后进行冰水试验是有价值的，如果试验阳性，则证明功能性神经上皮的存在。但是，术后冰水试验时没有引发症状或眼震并不一定就说明前庭终器的完全破坏。在对侧没有病变的情况下，术后仍然存在着症状或代偿困难，应该考虑迷路切除不全的可能性，即便温度试验阴性。对于迷路切除不全的处理包括再次手术。 有认为可以在局麻下再次进行经耳道的迷路切除术，在前庭操作时可以根据患者的反应作为确定残留神经上皮的方法之一。但是，由于纤维组织的存在甚或新骨的形成，常常致使这种手术较为困难。对于这种情况，采用经乳突或经迷路的前庭神经切除术破坏残留的前庭功能更为稳妥。
Belal、Ylikoski、Linthicum、Pulec和Schuknecht等教授先后报道了生前接受迷路切除术患者的颞骨尸检组织学所见，均发现经耳道迷路切除术后前庭终器的机械性破坏不完全的案例。这些结果都强调了正确暴露、椭圆囊驱除和彻底探查壶腹的重要性。Schuknecht报告了后半规管神经上皮残留占10 / 24，因此，主张将园窗和卵园窗之间连接以获得广泛的暴露，尤其选择性的破坏后壶腹神经作为确保彻底迷路切除的额外步骤。 Linthicum、Belal和Ylikoski报告迷路切除术后出现创伤性神经瘤，表明经迷路进路前庭神经切除术的优越性。然而，在乳突进路迷路切除术和前庭上神经切除术后也有创伤性神经瘤的病例。通过猫的动物实验，Schuknecht在迷路切除术后没有发现前庭神经纤维的再生或形成创伤性神经瘤。在迷路切除术后人颞骨组织学研究中，却发现一例前庭神经的退变，而另一例则存在神经的增生。尽管如此，目前尚没有依据表明在外周的前庭神经上皮得以破坏后，这种神经纤维的残留或再生有助于前庭信号的传入。 其中，Linthicum以及助手们引用了两例迷路切除术后形成创伤性神经瘤的患者，一例是由Hilding和 House报告的，再次迷路切除术时发现神经瘤的存在，但无法证实术后症状的存在是神经瘤所致，而不是残留的神经上皮。第二例是Pulec介绍的，患者迷路切除术后依然存在前庭症状达十年，尸检颞骨组织学确认了创伤性神经瘤。尽管生前温度试验没有反应，但后半规管功能正常。该患者术后前庭症状的存在可能是由于残留的前庭神经上皮导致，而非创伤性神经瘤。
迷路切除术的临床疗效
按照消除温度反应或缓解症状作为治愈标准，各类报道的效果存在着明显的差异。例如Linthicum以及助手们报道25例接受迷路切除术仅有17例痊愈或改善，占60 %，因此，他们推荐应用经迷路的前庭神经切断术作为消除前庭神经功能的可靠手段。但是，Ariage则发现通过耳道进行迷路切除术控制外周前庭性疾患的成功率达98 %，尤其强调了磨除园窗和卵园窗之间骨质达到完全祛除前庭终器的重要性。在Hammerschalag和 Schuknecht报告的124例经耳道迷路切除术中，120例发作性眩晕症状得到控制，成功率为98.8 %。其中，4例仍有平衡失调，术后冰水试验仍有前庭反应者3例，经过再次迷路切除术获得痊愈，总有效率为99 %。
特别考虑
随着耳蜗埋植技术的进展，可能有10 - 40 %梅尼埃氏病患者需要接受这项治疗以获得严重耳聋的康复，因为双侧发病的患者需要考虑在手术治疗前庭功能紊乱后最终接受耳蜗埋植。Chen等研究了三例生前曾接受迷路切除术患者的颞骨，其中，经耳道和乳突迷路切除术各1例。利用组织病理学方法观察了蜗管的宽畅度、残留的螺旋神经节、神经成份和保留的Corti氏器，他们断言迷路切除术不能够取代随后的耳蜗埋植。Lambert及其助手研究了6例单侧经乳突的迷路切除术，发现园窗电刺激可以造成所有患者对这种刺激的心理物理学反应，其中5例出现中潜伏期的电诱发反应。Keton也报道了经乳突的迷路切除术后耳聋者接受成功的电子耳蜗埋植术，其言语理解能力可以与其它原因造成的耳聋相比拟。
1945年英国皇家学院附属医院Terence Cawthorne教授首先提出了治疗眩晕的系统锻炼方法。自Mygind首先描述了头外伤造成的前庭症状后，一直是许多研究的课题。但是， Cawthorne则最早对两类患者进行了详细的临床观察，其中包括120例接受迷路切除术的梅尼埃氏病和58例闭合性头外伤。 两组比较结果表明，他们的临床所见和处理极为雷同，鉴此，认为尽管头外伤合并眩晕的产生方式和程度有所不同，但常见的损伤都是前庭终器。在确定了迷路功能紊乱作为这类患者眩晕的原因后，Cawthorne从自己的实际工作体验中发现了帮助患者康复的最佳方法。这种方法主要是建立在鼓励病人进行头和眼部运动的循序渐进锻炼的基础上，并被成功地应用于许多其它前庭疾患的康复治疗，特别是那些双侧前庭功能丧失且前庭抑制剂无效的病例。尽早有效的康复对于这类患者是恢复正常的活动还是生活在慢性疾患状态起着决定性的作用。在描述具体的技术之前，让我们先简要地复习一下眩晕的中枢代偿机制和康复锻炼的科学基础。
前庭病变的代偿
正常状态下，人体平衡是依靠连续不断的神经脉冲的传入维持的，而后者即所谓的前庭张力，是由左右耳的感觉终器产生的信号。在低头时，可以引发双侧迷路的前庭张力的调制，即上面的迷路放电增强，而下方迷路的放电降低，而后，大脑对这种状态进行含义和相关方式的解读。通常，正常人中这种变化是等同的，而且相反的；倘若这些反应不对等，就可能出现眩晕的感觉，可以是持续性的，也可以是诱发性的。例如浆液性迷路炎出现的眩晕是持续性的，而位置性眩晕则仅能够进行身体两侧比较时发生。如果中枢系统突然失去来自于一侧迷路的传入信号，就可能通过抑制和再生过程形成代偿。这种抑制过程可以在损伤后数天内发生，传入阻迟的神经核的兴奋神经原的抑制通过健侧神经核发出的交通纤维而发挥作用。这种长时间再生的机理是复杂的，主要取决于小脑、下橄榄核和视觉机构。仅有在新的内源性神经活动产生后，前庭症状才有可能最终缓解。根据临床经验，美国俄亥俄大学McCabe教授推断促进这种再生过程的刺激在于平衡失调的本身，因此，眩晕发作得越频繁，病程就越短。这个结论的科学基础被随后的实验研究所证实。前庭疾病的头部锻炼的理论基础在于循序渐进地诱发多次的眩晕发作而进行适应，尽管采用这种方法就意味着在这些外周性前庭疾患病人得到全面而彻底的恢复，但是，老年患者由于疾病而使得这种基本的前庭代偿机制更为复杂，其中包括头外伤、退行性改变以及引起小脑病变的氨基糖甙类抗生素的前庭毒性等。另外，老年的血管性疾病也影响小脑前下和后下动脉的血液供应，进而仿碍基本的代偿机制。这类患者耐受前庭损害的能力很差，所以痊愈很慢。尽管物理疗法作用很慢，但在促进最后的痊愈方面还是具有重要的价值。
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另外提个意见，岳先生能否发一些亲手处理的类似病例及其听力学资料上来看看。
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实际工作中，严重的眩晕是外周前庭疾患常见的合并症状，下述的情况适合于接受前庭训练。
1.内淋巴积水症：除了梅尼埃氏病外，还包括其它疾病伴有的眩晕，例如先天性梅毒、外伤、变态反应、内听动脉狭笮和内分泌功能紊乱等。
2.迷路外伤：包括事故伤、迷路手术造成的外伤。梅尼埃氏病或耳硬化症手术后，术后三天就可以开始训练。
3. 慢性化脓性中耳炎治疗引发的迷路受累。
4.前庭神经元炎：这种疾患伴随的眩晕是感染或代谢紊乱的结果，具有周围性眩晕的临床特点。多发生在Scarpa神经节内。
5. 血管阻塞：支配迷路血供的外周血管阻塞常见于老年患者，尤其是合并感染、心血管疾病和偏头痛。
6. 病毒性迷路炎：多伴随带状疱疹和风疹发病。
中枢神经系统内存在着许多与前庭通路相关的中枢疾患都可以合并眩晕，其中最常见的疾病如下：
表格 中枢性眩晕
中枢性疾病 临床表现
血管性疾患 椎基底动脉供血不足、颈椎强直、脑血管意外、偏头痛
贫血、心血管疾病
感 染 脑脊髓膜炎、梅毒、肉芽肿、慢性化脓性中耳炎的颅内合并
症
多发性硬化
退 行 性 变 小脑萎缩、延髓空洞症、基底节疾病
颅 底 畸 形 扁颅底、变形性骨炎
头 外 伤 脑震荡和颅骨骨折
后颅窝肿瘤 听神经瘤、脑膜瘤、小脑胶质瘤、癌转移、珠网膜囊肿、
颈静脉球体瘤
癫痫药物中毒 氨基糖甙类抗生素、乙醇
心原性疾病 神经官能症、焦虑症
1.心源性疾病：实验证明 ，平衡失调和眩晕很少发生在没有基本前庭功能异常的情况下，功能异常在梅尼埃氏病患者中很是多见，尤其双侧发病且病程久长者。这类病人闭目站立时身体往往会向后晃动，但却不会真正地摔倒。而且，经过鼓励后，伴随的步态不稳会有所改善。对于这种患者，前庭训练可能有着很大的价值。这样，这种前庭训练常可以消除患者顾虑与恐惧，树立自助的信心，不少的病人能够经此而恢复自己的平衡功能，摆脱长时间精神治疗的需要。紧张和焦虑的患者很少存在前庭问题，但经常感到眩晕严重而且顽固，视觉固视的能力异常地强烈。这种情况通过温度试验可予证实。通过视觉固视可以明显减弱或消除双侧的温度反应，在消除凝视后可能恢复正常的反应类型和持续时间。这类似于芭蕾舞和滑雪人群中存在的所谓生理性前庭习服现象，即在他们反复接受角加速度的刺激，却并不感到眩晕。有时候，这些人缺乏视觉固视以寻找黑暗状态下温度反应不规则物体，因此，也就产生了一种适应状态，以抑制长期前庭异常伴随的眼震。这类患者有着严重的病残，需要很多的鼓励。因此，前庭训练是很有益的。
2. 头外伤：包括波及到前庭中枢通路的脑震荡和颅骨骨折。单纯的脑震荡后7天即可开始前庭锻炼，而颅底骨折则须三周后进行。其它的骨折也要在患者清醒且病情稳定后尽快训练。
3. 药物中毒：前庭毒性的药物很多，所造成的前庭迷路损害多是暂时性的，停药后可以恢复。但是，有些药物的前庭损害是不可逆的，其中氨基糖甙类抗生素是最常见的，尤其是链霉素。尽管这种药物主要是作用于前庭迷路，但是对中枢前庭通路也可以造成额外的损害，而且，也不像单纯的前庭周围性病变恢复得那么快。但是，链霉素中毒造成的平衡失调可以通过前庭训练得到很大程度的改善。因此，使用链霉素治疗梅尼埃氏病是一个值得关注的问题。尽管1948年Fowler教授利用这种药物对前庭终器的影响，把该法推荐为迷路切除术的一种变通技术，然而，该制剂对于中枢前庭通路的额外毒性使得这种方法遭到了很强烈的质疑。临床上，也确实可以遇到一些梅尼埃氏病患者接受链霉素治疗后有明显的平衡失调，而且，经过长期的强化物理疗法仍无法平稳行走。
http://www.dxy.cn/bbs/post/iew?bid=119&id=997044&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=0#997044
中医传统自我按摩颈椎病时，就是枕头垫在肩下，头过伸后仰20分钟，对改善颈性眩晕也有一定效果。与这种耳石复位法挺象。
Cawthorne - Cooksey 氏训练系统旨在恢复患者的平衡机能和锻炼眼、肌肉以及关节的感觉，使得大脑形成对顽固性前庭功能障碍的代偿，最终缓解甚或消除梅尼埃氏病的眩晕症状。由于许多病人在暗环境下平衡失调的症状加重，因此，训练中尤其应该侧重于闭眼状态下进行肌肉和关节感觉的多种练习。另外，将这类患者集中起来进行分期训练可能更好，这样，他们可以相互鼓励和临摹，使初学者亲临感受到别人经过训练而获得的进步。同时，个别门诊病人需要由朋友或家属陪同，使这些陪护人员也掌握一些训练方面的知识，以便在家里帮助和鼓励患者进行训练。也可以分发给患者一些关于前庭训练理论的小册子，让他们更深地了解这种训练的道理，调动他们的主观能动性，树立坚持练习的耐心。老年或伴随血管疾患的病人要避免任何颈部的剧烈活动，仅可以躺在床上进行头和身体的前后方向的转动。对于双侧前庭功能丧失的患者，需要提醒驾驶车辆和游泳是危险的。这种训练可能也需要通过职业性训练加以补充，因此，培训患者正常生活中快速而不随意的运动，增加正常生活环境中的运动积累直至返回原有工作。在进行Cawthorne - Cooksey 氏训练前，应该使患者了解下述内容：
生理状态下，人类双耳的平衡部分是相互补充的，对等地向大脑发出前庭终器的脉冲信号，构成头和身体维持平衡的必要条件。假如任何一侧或双侧损害，就可以造成平衡失调，遂引起眩晕的感觉，时伴随恶心和呕吐。尽管这种症状令人恐惧，但并不严重，更不会危及生命，通过特殊的训练是能够加予克服。训练的目的在于形成大脑的耐受机制，代偿双侧耳不对称的前庭功能。这种训练可以促进耐受机制的发生，训练越勤奋和持久，眩晕症状消失的就越快。要保持经常的训练，每天三次，每次至少15分钟以上，共进行1 - 3个月的训练。自觉的锻炼以确定引发眩晕的头位和活动，以便能够逐渐的适应。诱发眩晕出现的次数越频繁，大脑代偿机制形成得就越快。当大脑已经获得代偿后，某些机制可能有助于控制眩晕，因此，在训练期间也可以配合服用这类药物。其间，应该推荐尽可能正常的生活方式，尽早恢复工作和体育运动，这对于康复十分有益。训练需要认真和持久，但前庭训练开始得越早越规律，恢复正常活动就越快而全面。
第一步：头保持静止，卧床或坐起。
仅进行眼球的运动，向上下左右活动，然后，将视线注视到距离自己前方三英寸的教练手指上，慢慢远移至离眼三英尺。
第二步：坐位，头和眼的运动
头前屈和后仰，随后，左右转动，先缓慢后快速。闭眼反复如此练习。
第三步：坐位，头和身体的活动。
首先，进行耸肩和环臂运动。然后，从地上捡起一个物体，视线随之向上注视。低头，将一个皮球在膝下两手之间传递，数次之后需要休息。
第四步：站立锻炼。
1. 患者下床，独自站立，先睁眼，后闭目站立。
2. 站立状态下进行反复的旋转练习。
3. 站立，双手传递一个大皮球。
第五步：散步
1. 室内绕着椅子睁眼步行，然后，闭眼如此反复。
2. 绕着教练进行传球运动。
3. 与教练背靠背站立，将皮球经过两腿之间传给患者，再从头顶接过患者抵过来的皮球，尽可能快得传递。
4. 先睁眼后闭目上下斜坡
5.先睁眼后闭目上下楼梯
6. 参与一些涉及屈体、伸展和瞄准比赛，例如九柱戏、投球或篮球等。
1. Schuknecht HF & Gulya AJ. Anatomy of the Temporal Bone with Surgical Implications. Lea & Febiger, 1986.
2. Donaldson JA, Duckert LG, Lambert PM & Rubel EW. Surgical Anatomy of the temporal Bone.Raen Press, 1992.
3. Wolff D, Bellucci RJ, Eggston AA. Microscopic Anatomy of the Temporal Bone.The Williams & Wilkins Company, 1957.
4. Fischer JJ. The Labyrinthhysiology and Functional TestsGrune &Stratton,
1956.
5. Moller AR. Auditory Physiology,Academic Press, 1983.
6. jahn AF, Sacchi JS. Physiology of the Ear,Raben Press, 1988.
7. Baloh QW,Honrubia . Clinical Neurophysiology of the estibular System.F.A.Dais Company,1979.
8. Beagley HA. Audiology and Audiological Medicine.Oxford Uniersity Press, 1981, ol. 1,2.
9. Uemura T, Suzuki J,Hozawa J. Highstein SM. Neuro - otological Examination, Igaku Shoin Ltd, 1977.
10. Ash CJE, Raum M. An Atlas of otolaryngologic Pathology, AAOO,1978.
11. Proctor DF.Anesthesia and Otolaryngology, The Williams & Wilkins Company, 1957.
12. Hawthorne M, Num R. Self Assessment in Radiology: Ear, Nose & Throat,
Wolf Medical Publications ltd,1984.
13. Feldman AS, Wilber LA. Acoustic impedance & Admittance - the Measurement of Middle Ear function.The Williams & Wilkins Company, 1976.
14. Pinheiro ML, Musiek FE.Assessment of Central Auditory Dysfunction. Williams & Wilkins , 1985.
15. Rao M, Flanders AE, Tom BM. MRI and CT Atlas of Correlatie Imaging in Otolaryngology. Martin Dunitz,1992.
16. Bradley WG, Adey WS, Hasso AN. Magnetic Resonance Imaging of the Brain, Head, and Neck. An Aspen Publication,1985.
17. Smith MFW, McEleen JT. Neurological Surgery of the Ear.Mosby Year Book, 1992.
18. Colletti , Benecle Jr JE. Colour Atlas of Micro - Oto - Neuro - Surgical Procedures. Springer - erlag, 1989.
19. Baloh RW. The Essentials of neurotology, A.Dais Company,1984.
20. Oostereld WJ. Otoneurology, John Wiley & Sons, 1984.
21. Brackmann DE. neurological Surgery of the Ear and Skull base,Raen
Press, 1982.
22. Oostereld WJ. Meniere`s Disease, John Wiley & Sons, 1983.
23. Pfaltz CR. Controersial Aspects of meniere`s Disease. Georg Thime,1986.
24.Hazell J.Tinnitus, Churchill Liingstone, 1987.
25. Shulman A, Aran JM, Thonndorf J, feldmann H, ernon JA. Tinnitus,Lea & Febiger, 1991.
26. House WF, Luetje CM. Acoustic Tumors, Unersity Park Press,1979.ol 1,2.
27. Samii M, Brihaye J. traumatology of the Skull base. Springer - erlag, 1989.1982.
28. Jackson CG. Surgery of Skull Base Tumors,Churchill Liingstone, 1991.
29. Janecka IP, Tiedemann K. Skull Base Suregry, Lippincott - Taen Publications,1997.
30.Sekhar LN, Janecka IP. Surgery of Cranial Base Tumors, Raen Press,1993.
31. Dix MR, Hood JD. ertigo, John Wiley & Sons, 1984.
32. Sataloff J. Industrial Deafness, McGraw - Hill Book Company,Inc.1957.
33.Giolas TG. Hearing - Handicapped Adults, Prentice - Hall,Inc.1982.
34. Regenbogen LS, Coscas GJ. Ocilo - Auditory Syndromes,Masson Publications,1985.
35.Wiig EH. Language Disabilities in Children and Adolescents. Charles E.Merrill publishing Company,1976.
36. Sataloff J.Sataloff RT. Hearing Loss, J.B.Lippincott Company,1980.
37. Dais H, Silerman SR. Hearing and Deafness, Holt, Rinehart and Winston, Inc. 1962.
38. Portmann M. The Internal Auditory meatus. Churchill Liingstone, 1975.
39. Alberti PW, Ruben RJ. Otologic Medicine and Surgery, Churchill Liingstone, 1988.ol 1, 2.
40. Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL,Meyerhoff WL.Otolaryngology, HarcourtBrace Joanoich, Inc.,1991. ol 1,2,3,4.
41. Kerr AG. Scott - Brown`s Otolaryngology, Butterworths,1987, 5th Ed,ol 1,2,3,4,5,6.
42. Goodhill . Ear Diseases, Deafness and Dizziness.Harper & Row Publications, 1979.
43. Shambaugh Jr. GE, Classcock III ME. Surgery of the Ear, W.B.Saunders Company, 1980.
44. Senturia BH, Marcus MD, Lucente FE.Diseases of the External Ear, Grune & Stration, 1980.
45. Meadow KP. Deafness and Child Deelopment,Uniersity of California Press, 1980.
46. Honjo I. Eustachian Tube and Middle Ear Diseases, Springer - erlag,1988.
47. Sade J. Secretory otitis media and Its Sequelae, Churchill Liingstone, 1979.
48. Paparella MM, Meyerhoff WL. Clinical otology, Williams & Wilkins , 1983. ol 1 - 4.
49. Schnekutcht H. Surgery of the Ear and Temporal Bone,Williams & Wilkins , 1993.
50. Brackmann RK. otologic Surgery, Churchill Liingstone, 1993.
51. Tyler RS. Cochlear Implants. Singular Publishing Group,Inc. 1993.
这篇专题就要结束了，但我会不断地进行重写的。作为我本人，作为这篇文字，所起的作用只是抛砖引玉，仅此而已。通过这个过程，我更多的是学习，感受更深的是友谊，我已经被这种参与的过程与体验所吸引，并被学术的氛围熏陶着，永远的学问，不断的挑战，已经成为我们的共识。在此，我要感谢许多的朋友，包括老金鱼、古城快刀等，没有他们的理解和支持，无论如何也难以坚持下来的。依旧要感谢他们，因为是他们将我带到了**，找到了一个属于自己的家。接下来，我还能做些什么呢？是继续写下去，抑或更换角度和方式，我很想听听朋友们的建议。当然，我计划再写一篇关于 “ 听神经瘤外科的发展里程 ” 的专题, 不知妥否 ? 尚望大家指教。
**能有岳老师，我等之幸事呀。
发表者QINQIN 时间 2010-06-30 04:31:08 PM
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